Analgesia, Sedación Y Relajación Muscular En La Unidad De Terapia Intensiva. Protocolo del Hospital General de Agudos "Dr. Cosme Argerich", Buenos Aires, Arg.

REV. ARG. ANEST. 1995; 53: 1: 11-33 - ARTICULO DE INVESTIGACION CLINICA

Dres. Pablo Ingelmo*, Jorge Neira**,Luis Lodeiro**,Carlos Cozzani**,Enrique Adamoli**, Walter Medici***, Armando Arata**

 

Dirección postal: Corrientes 3150 10° A (1193) Buenos Aires

 

RESUMEN

Muchos de los pacientes internados en la unidad de terapia intensiva (UTI) requieren analgesia, sedación o relajación muscular (traumatismos graves, quemados, postquirúrgicos, patología coronaria, pancreatitis aguda, etc.) presentando en la mayoría de los casos dolor, ansiedad o sufrimiento.
Los tratamientos instituidos para aliviar a éstos pacientes, son muchas veces determinados por la tradición, la costumbre, o la conveniencia del médico tratante, que está mas preocupado por otros problemas "médicos" del paciente.
Los dolores postoperatorio y postraumático son inadecuadamente tratados en un altísimo porcentaje de pacientes, tanto que tres de cada cuatro pacientes, experimentan dolor moderado a severo en los dos primeros días luego de la intervención quirúrgica; y que en uno de ellos persistirá el dolor por más de 72 hs.
El control inadecuado del dolor postoperatorio y postraumático tiene como causas principales la ignorancia, la presencia de mitos y la desorganización de los recursos disponibles.
En nuestra UTI encontramos éstas tres realidades. Para tratar de modificarlas decidimos orientar nuestros esfuerzos en dos sentidos: Educación y protocolización.
Se realizó una revisión bibliográfica sobre analgesia, sedación y relajación muscular, en la que se incluyen las complicaciones más frecuentes producidas por el dolor, métodos de evaluación y cuantificación de síntomas y terapéuticas, análisis crítico de las diferentes modalidades de administración de fármacos, etc. Asimismo se describen las diferentes drogas analgésicas, sedantes y relajantes musculares existentes en nuestro medio, como también técnicas de analgesia regional utilizables en la UTI.
Utilizando como marco teórico dicha revisión, se diseño un protocolo de trabajo con instrucciones prácticas para el uso racional de las drogas analgésicas, sedantes y relajantes musculares; con adaptación particular a las características de la UTI, con énfasis especial en los recursos disponibles o en disponibilidad inmediata en la unidad.
Se incluyeron apartados especiales sobre valoración del dolor y la sedación, tratamiento de la excitación psicomotriz aguda, esquemas de infusión de drogas, drogas reversoras, secuencia de intubación rápida, etc.
En el presente trabajo presentamos la revisión bibliográfica utilizada y el protocolo de trabajo utilizado, durante dos años, en la unidad de terapia intensiva del Hospital General de Agudos "Dr. Cosme Argerich".

 

SUMMARY

Analgesia, sedation and muscular relaxation in the Intensive Care Unit
Most patients at the intensive care unit (ICU) require analgesia, sedation or muscular relaxation (trauma, burns, postoperative or coronary patients, etc.) with pain, anxiety or sufering in many of them.
Relieve treatments for these patients are influence by the tradition, the habit or the convenience of physicians in charge, preoccupied with others patient "medical problems".
Inadecuate control of postoperative and postraumatic pain have it principal causes in ignorance, miths, and resourses misorganization.
We found all these problems in our ICU. To modify them we put the efforts in two directions: education and protocolization.
We made a bibliographycal review of analgesia, sedation and muscular relaxation, including the most frecuents pain complications, symptom measurement and cuantification, critic analysis of drug delivery sistems, etc; as well as diferents analgesics, sedatives and mucular relaxation drugs availables, and some regional procedures used in the ICU.
With these review, we designed a working protocol with practical instructions for rational drug use, adapted to our ICU, including special considerations in pain and sedation measurement, acute exitation treatment, drug infution schemes, rapid intubation secuence, etc.
This article presents the bibliographycal review and the work protocol of the Hospital General de Agudos "Dr. Cosme Argerich" ICU.

Palabras Clave: Dolor postoperatorio. Cuidados críticos. Analgesia. Opioides. Analgesia intravenosa continua. Analgesia regional.
Key words: Postoperative pain. Critical care. Analgesia. Opioids. Continous intravenous analgesia. Regional analgesia.

 

Introducción

Muchos de los pacientes internados en la unidad de terapia intensiva (UTI) requieren analgesia, sedación o relajación muscular (traumatismos graves, quemados, postquirúrgicos, patología coronaria, pancreatitis aguda, etc.) presentando en la mayoría de los casos de dolor, ansiedad, sufrimiento1

Los procedimientos y prácticas rutinarias que se desarrollan sobre éstos pacientes (canalizaciones, intubación endotraqueal, kinesioterapia, aspiración de secreciones, sondajes uretrales y nasogástricos, etc.) producen dolor o aumentan su malestar.1,2.

Además nos referimos a un ser humano que se encuentra en un entorno extraño, desconocido, con pérdida de su independencia, sin sus lazos afectivos habituales, y en algunos casos por la insidencia aguda del hecho (traumatismos, infarto de miocardio, etc.), sin ninguna preparación, lo que puede generar desde desorientación, afectación del sueño, hasta la aparición de cuadros psicóticos profundos.3,4.

Los tratamientos instituidos para aliviar a éstos pacientes, son muchas veces determinados por la tradición, la costumbre, o la conveniencia de médico tratante, que está mas preocupado por otros problemas " médicos " del paciente.

En nuestro medio, realizamos un relevamiento retrospectivo, con el objeto de obtener un diagnostico de situación sobre el manejo del dolor, la sedación y la relajación muscular. Analizamos 40 historias clínicas de pacientes internados en UTI, con diagnóstico de trauma mayor (ISS > 15), tomadas al azar, en las que estudiamos las indicaciones médicas y los partes de enfermería.

Sin mucha sorpresa encontramos:

Objetivamente, el dolor y la ansiedad, no eran controlados en nuestra UTI y las terapéuticas implementadas no eran eficaces ni eficientes.

Existían recursos (drogas, personal capacitado, disposición adecuada, etc.), pero la mayoría de los pacientes no eran correctamente tratados.

Los dolores postoperatorio y postraumático son inadecuadamente tratados en un altísimo porcentaje de pacientes, tanto que las estadísticas de distintos países se asemejan y muestran que tres de cada cuatro pacientes, experimentan dolor moderado a severo en los dos primeros días luego de la intervención quirúrgica; y que en uno de ellos persistirá el dolor por más de 72 hs.3,4,5,6,7,8,9,10.

En la actualidad existen múltiples recursos para aliviar el dolor agudo, sin embargo muchos pacientes siguen sufriendo diariamente.

Cuales son las razones de ésta realidad ? Dónde radica el problema ?

Podemos buscar las causas desde tres puntos de vista diferentes. La información y conocimientos sobre el dolor, las actitudes frente al dolor y las realidades del sistema de administración de los recursos.5.

Teniendo en cuenta los conocimientos sobre el dolor, vemos como barreras para un adecuado control del dolor los siguientes aspectos:

Desde las actitudes frente al dolor podemos puntualizar:

Desde las realidades del sistema:

Resumiendo, el control inadecuado del dolor postoperatorio y postraumático tiene como causas principales la ignorancia, la presencia de mitos y la desorganización de los recursos disponibles.

En nuestra terapia encontramos éstas tres realidades. Para tratar de modificarlas decidimos orientar nuestros esfuerzos en dos sentidos:

  1. Educación.

  2. Protocolización.

Se realizó una revisión bibliográfica sobre analgesia, sedación y relajación muscular, que fue distribuida y comentada con el personal médico y de enfermería de la unidad. Se brindaron ateneos para residentes y rotantes con el objetivo de nivelar los conocimientos generales sobre la terapéutica del paciente con dolor y se impartieron clases a cada turno de enfermería en su horario de trabajo. (incluyendo turnos nocturnos y fines de semana).

Utilizando como marco teórico dicha revisión, se diseño un protocolo de trabajo con instrucciones prácticas para el uso racional de las drogas analgésicas, sedantes y relajantes musculares; con adaptación particular a las características de la UTI, con énfasis especial en los recursos disponibles o en disponibilidad inmediata en la unidad.

Se incluyeron apartados especiales sobre valoración del dolor y la sedación, tratamiento de la excitación psicomotriz aguda, esquemas de infusión de drogas especificando peso, tasas de infusión y requerimientos horarios, drogas reversoras, secuencia de intubación rápida, etc.

En el presente trabajo presentamos la revisión bibliográfica utilizada, el protocolo de trabajo utilizado durante dos años en la unidad de terapia intensiva del Hospital General de Agudos “Dr. Cosme Argerich” de la ciudad de Buenos Aires.

 

Analgesia, Sedación Y Relajación Muscular En UTI

La magnitud y duración del dolor postoperatorio y/o postraumático, está relacionado con las características de la injuria, pero también es función de otros aspectos como la edad, la técnica anestésica y operatoria, el sexo, factores socioculturales y raciales, el estado emocional del paciente y su entorno, etc.; lo que explicaría en parte la variabilidad en la respuesta a la injuria y a su terapéutica.5,11,12.

El dolor, la ansiedad, la excitación que presentan los pacientes internados en la UTI, no solo es innecesario, sino que además es perjudicial siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad no siempre reconocida.3,4,5,9.

Las complicaciones respiratorias luego de intervenciones de cirugía torácica o abdominal (atelectasia, neumonía, hipoxemia, etc.) pueden alcanzar incidencias de hasta el 70 % con una contribución a la mortalidad postoperatoria de hasta el 25 %.13.

Luego de la cirugía se desarrolla un patrón restrictivo caracterizado por marcados descensos de la capacidad vital, los volúmenes inspiratorios y de la capacidad residual funcional (CRF). Estos cambios también se observan en los traumas torácicos cerrados con lesión pulmonar, o fracturas costales.14.

La magnitud del daño es función de la proximidad de la incisión al diafragma, y puede llevar a disminuciones de la capacidad vital forzada (CVF) de volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1) de hasta un 60 % comparado con los valores preoperatorios y del 30 % de la CRF, en cirugía de abdomen superior. En incisiones que comprometen el abdomen inferior los déficit en la CVF y el VEF1 son menores y llegan hasta un 30 y 10 % respectivamente.15.

El paciente respira con volúmenes corrientes pequeños, tiene dificultad para toser, y respirar profundamente, y las anormalidades en el intercambio gaseoso se producen en dos fases características. La primera, inmediatamente después de finalizada la intervención (atribuible a los efectos residuales de las drogas utilizadas en la anestesia) suele corregirse con oxigeno suplementario, obteniendo valores normales en menos de 2 horas en intervenciones periféricas.

La segunda fase (producida por los cambios en la mecánica ventilatoria postquirúrgica) se correlaciona con los descensos de la CFV, VEF1 Y CRF, siendo muy marcada en obesos, ancianos y pacientes con patología pulmonar preexistente.11,15,16. En éstos pacientes existe una marcada tendencia al cierre prematuro de la pequeña vía aérea, por lo que, cuando la capacidad de cierre supera a la CRF, se generan zonas pulmonares con relaciones ventilación perfusión bajas (V/Q), con presencia de pasaje de sangre no oxigenada al territorio arterial, con la consiguiente hipoxemia.17.

La hiperactividad simpática generada por el dolor, el miedo, la angustia, etc., aumentan la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial, la contractilidad, con el consiguiente aumento en el consumo de oxígeno miocárdico. El aporte de oxígeno al músculo cardíaco pueden estar disminuido debido a fallas sistémicas como la hipotensión, anemia, o hipoxemia, o debido a causas locales como espasmo o trombosis coronaria. La combinación de éstos factores pueden desencadenar graves complicaciones como crisis hipertensivas, taquiarritmias, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca.6,14,18, en especial en aquellos pacientes patología cardiovascular previa que son intervenidos por patología torácica o abdominal alta.19.

El patrón bioquímico presente en pacientes con sepsis, trauma, postquirúrgicos, como respuesta al estrés debido a la estimulación del sistema nervioso periférico, central y autonómico (liberación de catecolaminas, cortisol, glucagon, angitensina, prostaglandinas, leucotrienos, etc.), genera hipercoagulabilidad por activación plaquetaria, aumento de algunos factores (VIII) e inhibición de la fibrinólisis hasta 5 días luego de la intervención.20,21.

La inmovilidad y el retraso en la deambulación, producida por el dolor y/o la patología, o el daño de circuitos venosos pélvicos, que reducen el retorno venoso de los miembros inferiores (hipercoagulabilidad, éstasis venoso y lesión endotelial) predisponen a la aparición de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar, sobre todo en pacientes obesos o con insuficiencia venosa.9,11

El dolor puede producir inhibición de la motilidad intestinal, distensión abdominal, náusea, vómitos, con el consiguiente retraso en la alimentación y un gran malestar para el paciente.6

Cada una de las complicaciones enumeradas significan mayores cuidados, más días de internación, más personal, mayor reclamo por parte de la familia, mayor presión para el equipo médico y auxiliar, mayores costos para el prestador y riesgo de demanda judicial.

El solo hecho de tratar el dolor de una toracotomía, por ejemplo, con dispositivos de analgesia controlada por el paciente puede reducir la duración de la hospitalización entre un 22 y 25 %.12

Lo más significativo de ello es que, casi todas éstas complicaciones generadas por el dolor y el estrés pueden ser evitadas.

Los requerimientos relativos de analgesia o sedación varían en función de la severidad de la patología o injuria, de los tratamientos instituidos, de las características del paciente, etc.

Es muy arbitrario y complejo formular indicaciones rígidas de analgesia o sedación. La meta buscada es mantener al paciente internado en la UTI calmo, confortable, con activa colaboración, de manera que pueda ser tratado efectivamente y se logre su recuperación en el menor tiempo posible.

El primer elemento a tener en cuenta es brindar analgesia satisfactoria por el o los métodos más adecuados y simples. El paciente sin dolor puede no requerir mayores intervenciones terapéuticas para su confort y bienestar.

Claramente, requieren analgesia los pacientes traumatizados, los que cursan un postoperatorio, y aquellos en los que se requiere intubación endotraqueal con ventilación mecánica.

Algunos pacientes sufren cuadros ansiosos o excitación psicomotriz que requieren tratamiento sedante. Los pacientes con lesiones del sistema nervioso central (SNC) e hipertensión endocraneana, requieren sedación durante su tratamiento.

La sedación excesiva conlleva a recuperación prolongada y reducción de la inmunocompetencia de los pacientes, con mayor riesgo de infección.22

Utilizar analgésicos como sedantes es, cuanto menos, incorrecto pues el efecto buscado se encuentra en concentraciones plasmáticas que pueden exceder los niveles de seguridad adecuados.

Previo a la indicación de analgesia, sedación o relajación muscular se deberían tener presente algunas precauciones:

 

Evaluación Y Cuantificación

Valorar y cuantificar son actividades imprescindibles para instaurar cualquier tratamiento, evaluar sus efectos, comparar resultados, controlar la evolución del paciente, etc. Cualquier acto médico debe ser convenientemente evaluado, y esto incluye a la analgesia, sedación o relajación muscular.

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a un daño tisular real o potencial, o descrita en términos de ese daño.23

El dolor y la ansiedad son siempre subjetivos. Cada individuo aprende sus significados a través de su propia experiencia, por lo que el método más importante y sencillo a la vez para evaluar el confort de nuestro paciente, es un correcto y detallado interrogatorio; ya que solo él es capaz de percibir completamente su propio sufrimiento.

Sin embargo la valoración del dolor y la ansiedad (o sedación), junto con su cuantificación son posibles y los datos obtenidos comparables entre diferentes series de pacientes.24,25

En la UTI el dolor puede ser correctamente valorado a través de escalas de reporte individual en una sola dimensión, como:24,25

EVA: Escala Visual Análoga. (Marque sobre la línea cuan fuerte es su dolor)

Sin dolor Peor dolor imaginable
(100 mm)

ECV: Escala de categoría Verbal. (Elija una palabra que describa su dolor ahora)

Sin dolor
Dolor leve
Dolor moderado
Dolor severo
Dolor insoportable

ECN: Escala de categoría numérica (Elija un número que describa su dolor ahora)

Sin dolor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Peor dolor imaginable

EAD: Escala de alivio del dolor (Marque en la línea el grado de mejoría de su dolor con respecto al de ayer)

La evaluación del dolor debe ser llevada a cabo por el personal de enfermería en el mismo momento en que se evalúan el resto de los parámetros hemodinámicos y con la misma regularidad.

Cuando el grado de conciencia del paciente no nos permita utilizar éstas escalas, debemos recurrir a la valoración clínica de parámetros como la frecuencia cardíaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, curva pletismográfica, saturación de oxígeno transcutáneo, etc.; y sus tendencias en el tiempo. Frente a un paciente con taquicardia, taquipnea, hipertensión y desaturación arterial es imperativo descartar la presencia de dolor o la falta de sedación.3,4,7,24

En muchas ocasiones se utiliza el escor de Glasgow (GCS) para valorar la sedación en la UTI, pero dicha escala fue diseñada para evaluar pacientes con deterioro neurológico. Además no es útil en múltiples circunstancias tales como miembros inmovilizados, intubación endotraqueal, relajación muscular, etc.

En la década del 70 Ramsay et al. describieron una escala de valoración de la sedación, que tiene una gran practicidad y es fácilmente utilizable.20

VALORACION DE LA SEDACION EN UTI

GRADO

RESPUESTA

1

Ansioso, agitado o ambos.

2

Cooperativo, orientado y tranquilo.

3

Responde solo a órdenes.

4

Dormido, con respuesta viva al estímulo táctil o auditivo.

5

Dormido, con respuesta lenta al estímulo táctil o auditivo.

6

Sin respuesta.

Para la mayoría de los pacientes es deseable ajustar la medicación para mantener niveles de sedación entre los grados 2 y 3 de la escala de Ramsay. Esto asegura que el paciente se encuentra confortable, y se minimiza el riesgo de sedación prolongada o de depresión ventilatoria.

En este nivel de sedación es necesario adicionar dosis suplementarias de medicación previa a procedimientos invasivos o dolorosos.

La valoración de la relajación muscular se realiza mediante la evaluación de diferentes parámetros clínicos y por intermedio de la estimulación directa de un nervio periférico con un estimulo eléctrico. Debe diferenciarse entre el paciente despierto que responde órdenes, y aquel que por deterioro de la conciencia no puede ser interrogado.27

Los niveles de bloqueo neuromuscular que permiten la extubación del paciente:

Paciente que no responde:

 

Vias De Administración Y Analgésica Sistémica

Además de la variabilidad individual en la respuesta de los pacientes a los fármacos en general y a los opioides en particular, los tratamientos instituidos a pacientes internados en la UTI pueden resultar imprevisibles debido a los cambios en la cinética de las drogas en pacientes deteriorados.28,29

Al indicar un analgésico buscamos que controle el dolor, evitando sus efectos deletereos. Para que ello suceda debemos asegurarnos que la droga llegue al sitio de acción en forma simple, segura y que los efectos sean los esperados en y durante el tiempo previsto. Esto significa acercar el fármaco a la biofase donde realice sus efectos.

La vía intramuscular fue durante mucho tiempo la de mayor uso y es una de las responsables de que el dolor postoperatorio siga siendo un problema para un gran número de pacientes.30,31

Esta vía, por ser una instrumentación a ciegas,deposita el fármaco en tejidos de los que pueden dificultar o retardar su absorción, con lo que la incorporación del analgésico al torrente circulatorio y su distribución puede resultar irregular y descontrolada. Requiere personal para cada intervención con posibilidades ciertas de infección. Produce dolor e irritación en el sitio de inyección, objetivo totalmente opuesto al buscado.6,30,31

Por lo expuesto anteriormente, la vía intramuscular debería ser desterrada de las indicaciones analgésicas en los pacientes de UTI.

La vía intravenosa es de elección en los pacientes de UTI, pues permite un rápido comienzo de acción, con dosificación predecible, evitando procesos intermedios en el acceso del fármaco al torrente circulatorio presentes en otras vías.32,33

La dosificación intermitente produce fluctuaciones en la concentración plasmática de la droga, exponiendo al paciente a sobredosificación o períodos de dolor. Requiere que el personal de enfermería esté constantemente sobre el paciente y en la mayoría de los casos lo expone a no recibir la medicación en forma y horarios adecuados.28

La analgesia endovenosa continua (AEC) es un recurso que ha demostrado su eficacia, eficiencia y seguridad con el transcurso de los años, tanto en el dolor agudo como crónico.6,28,34

La AEC debe contar con una "carga" farmacológica para alcanzar niveles terapéuticos de droga en sangre. Esta dosis inicial debe ser titulada en cada paciente, pues como vimos, la respuesta puede variar sobremanera en el paciente crítico.

Luego se continua con una infusión para mantener los niveles terapéuticos, que debe adecuarse a la excreción de la droga, a los efectos buscados y a la respuesta del paciente.

En algunos enfermos puede ser necesario adicionar dosis extras, llamadas de "rescate", "S.O.S", o de "demanda". Estos suplementos de droga representan un pequeño porcentaje de la dosis total que recibe el paciente y tienen por objeto restablecer los niveles plasmáticos terapéuticos que por alguna situación descendieron, con la reaparición del dolor. Son solicitados al personal de enfermería o autoadministrados por el paciente y la cantidad total de dosis debe estar incluida en el cálculo diario de los requerimientos del paciente.

Resumiendo la AEC debe contar con: dosis de carga, infusión de mantenimiento y dosis de recate.

La analgesia controlada por el paciente (ACP) fue desarrollado a fines de la década del sesenta y consiste en la aplicación por el propio paciente de pequeñas dosis predeterminadas de analgésicos de acuerdo a sus necesidades.7,14,31,35

Una vez administrado el bolo de droga, se pone en marcha un dispositivo de seguridad que impide cualquier administración posterior hasta que haya transcurrido un cierto tiempo de la dosis anterior (Lock out). Este intervalo es programable y tiene por objeto dejar un margen de tiempo suficiente para que la droga pueda ejercer sus efectos, evitando la sobredosificación.31,36

La técnica puede complementarse con una perfusión continua del opiáceo que asegura un mantenimiento adecuado de los niveles terapéuticos de la droga.7,14,31,35,36,37,38

El concepto fundamental del ACP es que el paciente puede modular el alivio del dolor limitando el circuito de demanda de analgésicos (dolor > llamado > enfermera > médico > enfermera > medicación > calma) a la simple maniobra de pulsar un botón.38. Además tiene en cuenta que el dolor raramente es uniforme o constante, que los requerimientos analgésicos son diferentes en distintos pacientes (y aun en un mismo paciente en diferentes tiempos) y que el nivel terapéutico de los opiáceos debe ajustarse a cada individuo.31,36,37,38

Entre las ventajas del método se destacan:

Como vemos las mayores diferencias entre la ACP y la AEC residen en el costo, la seguridad (relativa) de sobredosificación y el uso de equipos complejos. El objetivo de ambos métodos es el mismo, brindar una adecuada analgesia y evitar las complicaciones y sufrimientos producidos por el dolor.

Son comparables, no excluyentes; por lo que el hecho de no contar con tecnología no debe evitar que algún paciente sufra en una UTI por falta de recursos económicos.

Los opioides como grupo, son las drogas analgésicas, más ampliamente indicadas y con mejores resultados en el control del dolor de los pacientes internados en UTI. Son útiles en todo paciente en los que se prevea la presencia de dolor, y ofrecen la ventaja de potenciar los efectos de drogas sedantes en aquellos que se requiera analgesia y sedación. Si se prevé el uso de asistencia respiratoria mecánica (ARM) favorecen la tolerancia del tubo endotraqueal.3,4,39

El fármaco y la dosis requerida dependerá de la severidad del cuadro, la respuesta del paciente a la injuria, etc.; pero siempre que se indique éste tipo de fármacos se deberá individualizar la respuesta, titulando su dosificación.32

La morfina es la droga de referencia y comparación en éste tipo de drogas. Su vida media de eliminación es de 2 a 3,5 hs. con una duración de acción de entre 4 y 6 hs.40

La vía de elección es la intravenosa (iv), y se la recomienda con una dosis de carga de 0,05 - 0,1 mg/kg. en 5 a 15 min., seguida de un mantenimiento en infusión a razón de 0,02 - 0,15 mg/kg./h, con dosis de rescate de 0,05 mg/kg.41

Produce liberación de histamina (se puede minimizar con bloqueantes H1, o con infusión lenta), y vasodilatación por acción directa sobre los vasos de capacitancia y resistencia.40,42

Es poco liposoluble (ingresa y se elimina con lentitud del SNC) y se metaboliza en el hígado a productos conjugados con ácido glucurónico que se eliminan por riñón. Los productos de degradación (Morfina-3-glucurónido, Morfina-6-glucurónido) se acumulan en pacientes con falla renal o hepática y pueden tener efectos depresores del SNC, por lo que en éstos pacientes deben estrecharse los controles.43,44

El fentanilo es un opiáceo sintético muy lipofílico que atraviesa con facilidad las membranas biológicas y posee corta latencia (1 a 2 min.) con una corta duración de acción (30 a 40 min.), con una vida media de eliminación de hasta 5 hs. luego de una dosis iv. en bolo. Se metaboliza en el hígado (90 %) y en el pulmón (10 %).39,40

En pacientes ancianos la vida media de eliminación puede prolongarse hasta 9 hs. y llegar a las 16 hs. cuando es usado en infusión continua, con efectos comparables a los de la Morfina para el mismo grupo etario.45

Brinda gran estabilidad cardiovascular con gran poder analgésico, pero sin efecto sedante, por lo que puede requerirse en algunos pacientes en ARM, la administración concomitante de benzodiacepinas.

Por sus características cinéticas debe ser utilizado en infusión continua (1 a 4 µgr./kg./min.), previa dosis de carga de 2 a 3 µgr./kg. en 5 a 15 min., y con dosis de rescate de 1 µgr./kg.41,46

La meperidina es un opiáceo sintético con potencia analgésica intermedia entre la morfina y la codeína. Tiene una equipotencia analgésica con la morfina del 14 %42,47. Su vida media de eliminación es de aproximadamente 3 a 4 hs, uniéndose muy pobremente a la albúmina y hasta en un 70 % a la glicoproteína alfa.

Sus acciones son similares a las de la morfina excepto a nivel cardiovascular donde produce aumento de la frecuencia cardíaca.40

Su metabolismo es hepático (desesterificación y n-desmetilación), y sus metabolitos activos, normeperidina y ácido meperidínico,son eliminados por el riñón. La acumulación de normeperidina (12 a 24 hs de V ½ ß) puede producir convulsiones en pacientes con función renal deteriorada.16,40,48

La dosis recomendada es de 1 mg/kg. en infusión lenta (5 a 15 min), seguida de una infusión de 0,1 a 0,6 mg/kg./h, con dosis de rescate de 0,25 a 0,5 mg/kg.

El dextropropoxifeno es un opioide sintético débil, muy similar a la codeína, que habitualmente es combinado con antiinflamatorios no esteroides (AINES).

Su vida media ß varía entre 3., y 15 hs, mientras que su duración de acción alcanza a 4 a 6 hs.34,40

Se metaboliza en el hígado por n-desmetilación a norpropoxifeno, un compuesto activo con 23 hs de vida media y con efectos exitatorios sobre el sistema nervioso central.

La dosis recomendada para infusión continua es de 0,15 - 0,20 mg/kg./h.

La nalbufina es un opioide sintético agonista-antagonista, con potencia analgésica comparable mg a mg con la morfina. Su vida media plasmática es de 5 hs y su duración de acción de 4 a 6 hs. Sus metabolitos hidroxilados se excretan en un 90 % con la bilis.40,49,50

Produce depresión respiratoria en dosis equipotentes a la morfina, pero a diferencia de ella tiene un efecto "techo" a dosis de 300 µgr./kg.49,50

En baja dosis (25 - 50 µgr./kg.) se comporta como antagonista de los receptores Mu, pudiendo revertir la depresión ventilatoria de otros opioides sin revertir sus efectos analgésicos.49,50,51

La dosis recomendada para el control del dolor postoperatorio es de 100 a 500 µgr./kg. en infusión de carga, seguida por una infusión de mantenimiento de hasta 1 mg/kg./día, con dosis de rescate de 100 a 200 µgr./kg.6,40,50

El tramadol es un opioide débil, agonista puro con cierta selectividad por el receptor Mu e inhibición in vitro de la recaptación de noradrenalina y de la liberación de serotonina; que produciría menor grado de depresión respiratoria que la morfina52

Su vida media de eliminación es de aproximadamente 6 hs, con metabolismo hepático por desmetilación, a compuestos sin actividad analgésica (O-desmetil-tramadol).53

Sus efectos analgésicos son equipotentes a la meperidina (relación de potencia 0,94) y de 0,10 con la morfina.52

Las dosis recomendadas para el control del dolor postoperatorio son de 1 mg/kg. en infusión lenta de carga, seguida de una infusión de 0,05 a 0,5 mg/kg./h, con dosis de rescate de 0,5 mg/kg.52,53

Todos los opioides con propiedades agonistas Mu producen, al ser utilizados por vía sistémica, depresión respiratoria en función de la dosis. Disminuyen la frecuencia y amplitud ventilatoria, y la respuesta central al CO2. También aumentan el umbral de respuesta al estímulo hipóxico. En ancianos o en pacientes con función renal o hepática deteriorada éstos efectos se prolongan en el tiempo.33,40,42,48,49

En pacientes hipovolémicos pueden producir disminución de la tensión arterial por vasodilatación arterial y venosa.33,54,55). Esto no se debe confundir con la disminución de los niveles de tensión previos a la instauración de analgesia generalmente elevados por dolor.6

Los efectos deletereos sobre la función cardiovascular pueden prevenirse indicando las dosis de carga como infusiones de entre 5 y 15 minutos en lugar de bolos rápidos.

Por vía sistémica los opioides producen retardo en el vaciamiento gástrico y disminución de la motilidad intestinal. Estimulan la zona quimioreceptora gatillo (bulbar) produciendo náusea y vómitos. Salvo la nalbufina, pueden producir espasmo del esfínter de Oddi.40,42

Los AINES conforman una familia de drogas con acciones y efectos comunes. Todos en mayor o menor medida son analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios y antiagregantes plaquetarios.

Su mecanismo de acción depende de la inhibición de la ciclooxigenasa en la cascada del ácido araquidónico, con lo que se bloquea la producción de mediadores químicos (eucosanoides de efecto local y metabolismo pulmonar - Prostaglandinas (Pg), tromboxano (Tx), radicales libres) que amplifican el estímulo algésico y median en la generación de la inflamación.56

También se ha descrito para alguno de ellos, efecto analgésico central, actuando a nivel de la sustancia gris periacueductal. (independientemente de la vía de administración) producen intolerancia gástrica, (inhiben la retrodifusión de protones) hemorragia digestiva y perforación. También disminuyen la motilidad y la secreción intestinal generando constipación.

A nivel renal disminuyen el filtrado glomerular y favorecen la retención de sodio al bloquear la producción de la Pg E2, disminuyendo la producción de renina al disminuir la concentración de Pg I2.

Disminuyendo la producción de Tx A2 limitan la agregación plaquetaria

Derivando sustrato hacia la Lipoxigenasa facilitan la producción de leucotrienos mediadores de reacciones atópicas. (Leucotrieno D4 o sustancia de reacción lenta de anafilaxia)

Sus ventajas residen en la posibilidad de prevenir la aparición de mediadores del estímulo doloroso (inhibiendo la sesibilización periférica) y en la posibilidad de combinarlos con opioides débiles con lo que se potenciarían los efectos de ambos.6,59

Es necesario sopesar los beneficios posibles de su uso en el paciente de UTI, muchas veces con función renal deteriorada, con problemas pulmonares serios, o con sangrado; y bajo suficiente estrés como para estar en riesgo de sufrir complicaciones gástricas, etc.

Tendrían su gran lugar en la "prevención" del dolor, (analgesia preventiva) cuando al ser indicados en el quirófano, disminuyen los requerimientos de drogas anestésicas y analgésicas, en el postoperatorio inmediato al ser combinadas con opioides débiles evitando la aparición de sus efectos adversos.6,59,60,61,62,63,64

 

Drogas Utilizadas En La Sedación

Las drogas sedantes se utilizan solas o en combinación con opioides y AINES para producir sueño y amnesia, disminuir la ansiedad y la excitación.

Si se consigue un adecuado nivel de analgesia, solo unos pocos pacientes requerirán sedación, sedación sobre todo luego de las primeras 24 a 48 hs. de haber ingresado en la UTI.3,4,65

No es correcto utilizar drogas sedantes o hipnóticas como terapéutica única cuando existe dolor, y de la misma manera es inadecuado utilizar grandes dosis de opioides para producir sedación.3,4

El diazepam se ha utilizado comúnmente en la UTI, aunque sus características cinéticas y dinámicas lo hacen en la actualidad un fármaco de segunda o tercera elección en su grupo.3,4

Su inicio de acción (sedación, hipnosis) es lento a pesar de su rápido pasaje al SNC.35. Se metaboliza en el hígado, a productos activos (desmetildiazepam, 3-OH diazepam y oxacepam) que serían los responsables de su efecto prolongado luego de múltiples dosis. Su vida media es muy variable y oscila entre las 20 y 40 hs, y se prolonga aun más en pacientes con hepatopatías o insuficiencia renal.67

Inyectado rápidamente puede producir depresión respiratoria e hipotensión arterial marcada. Para su dosificación se recomienda: dosis de carga de 0,1 mg/kg. en 5 a 10 min. seguido de reinyecciones cada 12 a 24 hs en función de la respuesta obtenida, o en infusión continua a razón de 0,03 - 0,8 mg/kg./h, con dosis de rescate de 0,05 mg/kg.3,4,67

El lorazepam es una benzodiacepina menos liposoluble que el diazepam, lo que determina su lento pasaje al SNC con mayor latencia. Se metaboliza en el hígado a compuestos inactivos conjugados con glucurónico. Presenta una vida media de eliminación de 10 a 20 hs, prolongada en pacientes con daño hepático pero sin modificación en aquellos con falla renal.67

Su dosificación habitual es de 0,04 a 0,08 mg/kg. cada 4 a 12 hs en función de la respuesta obtenida.

El midazolam se ha convertido en la benzodiacepina de elección para la sedación de los pacientes internados en la UTI.3,4

Es una imidobenzodiacepina muy liposoluble que penetra rápidamente en el LCR con efectos máximos dentro de los tres minutos de la inyección iv.66

Se une a las proteínas plasmáticas en más del 95 %, presentando una vida media de eliminación de entre 1 y 4 hs. 68. Se metaboliza en el hígado por hidroxilación y glucuronización a metabolitos activos (1-4 OH midazolam)69

Posee gran poder amnésico, propiedad muy valorada en la UTI. 8. Su acción depresora del SNC es potenciada por opioides y al igual que el diazepam disminuye el volumen corriente y la frecuencia respiratoria en forma significativa. Estas acciones son más notables en ancianos y pacientes deteriorados.39,70. La sobredosificación descrita en pacientes de UTI, se debería a déficit de metabolización hepática mas que a acumulación de metabolitos.3

Reduciría el consumo metabólico de oxígeno cerebral y el flujo sanguíneo cerebral, por lo que sería útil en la sedación de pacientes con aumento de la presión intracraneana. (PIC)69

La dosis recomendada es de 0,05 a 0,1 mg/kg. como carga (de 1 a 2 mg/min.) titulando la respuesta, seguido de una infusión continua de 0,05 a 0,3 mg/kg./h con dosis de rescate de,.05 mg/kg.4,41

El tiopental sódico (TPS) es un tiobarbitúrico universalmente utilizado en anestesiología y en la UTI, como inductor y sedante.

Posee una cinética de distribución que se describe a través de un modelo tricompartimental, lo que explicaría su prolongado efecto en el politraumatizado.66, Se une entre un 72 y 86 % a las proteínas plasmáticas de las que es desplazado por los AINES. Su vida media de eliminación varía entre las 5 y 12 hs, con aclaramiento hepático exclusivo.

Disminuye la PIC y el consumo metabólico de oxígeno cerebral, con un gran poder anticonvulsivante aun en bajas dosis (1 - 2 mg/kg.)

Disminuye la presión arterial, el volumen sistólico y el gasto cardiaco en función de la dosis. (10 - 25 % con 3 - 5 mg/kg., y hasta un 50 % con 9 mg/kg.)

La recuperación de los paciente internados en la UTI bajo infusión continua de TPS es muy lenta, y puede prolongarse hasta 48 hs.3

En la actualidad se lo reserva para pacientes con isquemia cerebral focal, trauma encefálico con aumento descontrolado de la PIC, como anticonvulsivante y como inductor para la intubación traqueal.3,4

El propofol es un agente inductor anestésico no soluble en agua que produce pérdida de la conciencia en treinta segundos (bolo de 2,5 mg/kg.) con recuperación luego de 10 min. En pacientes sometidos a infusión continua (2,8 mg/kg./h) la recuperación se logra en el mismo tiempo, y con tasas mayores la recuperación puede prolongarse, pero se vuelve a niveles adecuados de conciencia en menos de 30 min.71

En pacientes con falla renal o hepática la recuperación es más lenta debido a la disminución de su aclaramiento.3,72

Produce disminución de la frecuencia cardíaca, la tensión arteria sistólica, diastólica y media, tanto en bolo como en infusión continua y con relación directa de la dosis utilizada, efectos muy marcados en ancianos y pacientes con compromiso hemodinámico previo.73,74

Las dosis recomendadas varían entre 1,5 a 2 mg/kg. para inducción, seguido de una infusión continua de 2,5 a 5 mg/kg./h para sedación profunda. Estas dosis deben ser ajustadas en función del estado del paciente y los requerimientos del plan terapéutico.

Frente a un paciente que presente un cuadro de excitación psicomotriz que entorpezca su tratamiento y lo exponga a sufrir lesiones severas es necesario realizar un control farmacológico rápido de la situación.

Inicialmente se deben buscar con la mayor celeridad posible la etiología del cuadro, descartando hipoxia, hipercarbia, alteraciones estructurales, como el neumotórax o alteraciones metabólicas. De ser posible se interrogará al paciente buscando las causas de su disconfort.

Cuando la agitación amenace la estabilidad hemodinámica se indicará haloperidol iv 5 a 10 mg. en bolo. Si la agitación persiste se puede repetir la misma dosis a los 10 minutos y si es preciso se duplica la dosis a los 20 minutos y se sigue con 10 mg. cada 30 a 60 minutos, hasta conseguir la sedación adecuada.

Otro esquema terapéutico utiliza midazolam 0,1 a 0,15 mg/kg. en bolo, seguido de un goteo suficiente para mantener sedado al paciente.

Es importante destacar que una vez que el paciente haya recobrado la calma, se debe buscar afanosamente la causa que produjo el cuadro.

En ocasiones, es difícil decidir si se debe intubar al enfermo agitado o delirante. Como la principal indicación de intubación es la insuficiencia o fallo ventilatorio resulta imprescindible si la agitación es el resultado de la hipoxia e hipercarbia.

Cuando se decida la intubación se deberá inducir sedación rápida con fármacos como el TPS, propofol o midazolam.

 

Relajantes Musculares

Los relajantes musculares (RM) en la UTI se utilizan para facilitar la intubación traqueal, disminuir el consumo de oxígeno asociado a la actividad muscular en pacientes con insuficiencia ventilatoria, evitar la falta de coordinación con el ventilador en pacientes sometidos a ARM modo controlado, para facilitar la recuperación muscular en pacientes fatigados, etc.75,76

Su uso debería ser la excepción y no la regla, debido a las múltiples complicaciones producidas en pacientes sin tono motor, en los cuales deberían aumentarse los cuidados de enfermería y los sistemas de monitoreo. En muchos casos el paciente requiere analgesia, sedación o una correcta revisión de los parámetros del ventilador más que el uso de RM.

Independientemente de la causa por la que sea indicada la relajación muscular, siempre previamente se debe sedar al paciente.

Los relajantes musculares no despolarizantes son de elección siguiendo los siguientes esquemas:75,77,78,79,80,81

RELAJANTE

CARGA

MANTENIMIENTO

ELIMINACION

(mg/kg)

(mg/kg/h)

Vecuronio

0,08-0,1

0.,7

Biliar 80 % Renal 20 %

Atracurium

0,4-0,5

0,3 - 0,6

Autodegradación

Pancuronio

0,08-01

0,025 - 0,05

Biliar 30 % Renal 70 %

Alcuronio

0,1-0,3

0,01-0,04

Renal 90 %

El uso de succinilcolina en infusión continua debe ser desterrado definitivamente de la UTI, pues no ofrece ningún beneficio comparativo con los relajantes no despolarizantes y genera múltiples efectos colaterales sumamente peligrosos (bloqueo en fase II, hiperkalemia, dolores musculares, mioglobinuria, bradiarritmias, aumento de la presión intragástrica, aumento de la presión intraocular, aumento de la PIC, hipertermia maligna, etc.).49,82,83,84,85,86

Este relajante muscular despolarizante debería reservarse para la intubación rápida de pacientes muy seleccionados, en dosis única de 1 mg/kg.

Para el control de la profundidad del bloqueo neuromuscular se debe recurrir a estimulación periférica, valorando el cociente de tren de cuatro, la estimulación tetánica y la facilitación postetánica.27

 

Analgesia Regional

Opioides peridurales

Los opioides administrados por vía peridural han sido utilizados desde hace más de una década para aliviar el dolor agudo y crónico. El mecanismo de acción involucra receptores situados en el asta posterior de la médula y la modulación de los mecanismos vinculados a la transmisión nociceptiva, produciendo " analgesia selectiva ".88,89

Los opioides al ingresar al espacio peridural se distribuyen de tres maneras diferentes:

El factor más significativo en el comportamiento dinámico y cinético de los opioides peridurales es su liposolubilidad, además de su peso molecular y de las respectivas constantes de disociación. Son removidos del sistema nervioso central por difusión a través del neuroeje con el LCR por absorción vascular e inactivación sistémica.89

La mayoría de los estudios muestran aumento de la eficacia y de los efectos adversos en función de la dosis.90,91,92,93,94

Por esta vía, los opioides han demostrado ser efectivos en el control del dolor postoperatorio de abdomen, tórax, ortopédico, y postraumático; en el paciente obeso, con patología pulmonar obstructiva crónica y en pacientes bajo ventilación mecánica en UTI.90,91,92,93,94,95,96,97,98,99,100,101

También fue reportada como simple y segura para ser utilizada en servicios de internación con cuidados médicos y de enfermería generales, siempre que se puedan realizar controles adecuados.102,103,104

La morfina por vía epidural tiene una latencia de treinta minutos y una duración de acción que varía entre 6 y 24 hs.

La dosis puede variar entre 1 y 10 mg, y a medida que aumenta la edad o se asciende en sentido cefálico en la ubicación de la droga (caudal, lumbar, torácico) las requerimientos de morfina para conseguir analgesia con un aceptable margen de seguridad son menores.95

Se ha sugerido el siguiente cálculo para aproximar teóricamente la dosis de morfina requerida en 24 hs en relación con la edad (que debe ser correlacionado con la respuesta del paciente):94

mg de morfina peridural para 24 hs = 18 - (edad años x 0.25)

Independientemente de la dosis, utilizamos morfina sin conservadores al 0,1 %, o al o,o5%.

Se deben utilizar catéteres descartable (exteriorizados por contrabertura) con filtro bacteriológico, colocados en ambiente quirúrgico, y siempre que sea posible comenzar la dosificación en el quirófano antes de que finalice la intervención.

Se deben tener cuidados particulares, tomando algunas precauciones tales como:94,96

Los efectos adversos de los opioides por vía peridural son similares a los que se describen por cualquier otra vía, con algunas particularidades.

La depresión respiratoria tiene una incidencia que varía entre 0,25 y 2,5 %. Puede aparecer en dos momentos. A las 2 hs de la inyección y entre la 6º 12 º hora.

Se han descripto algunos criterios para identificar pacientes con riesgo de sufrir depresión respiratoria:94

Las nauseas y vómitos pueden aparecer hasta en un 20 - 30 %, y pueden persistir luego de varias inyecciones.

La aparición de prurito tiene una distribución segmentaria típica en la zona de inyección o en la cara, y se controla con antihistamínicos o con naloxona en dosis mínimas (0,5-1 µgr./Kg.).

Bloqueos nerviosos con anestésicos locales (AL)

Los bloqueos nerviosos que se realizan en la UTI son iguales a los efectuados en el quirófano siendo de utilidad al brindar analgesia e información diagnóstica.105

La calidad analgésica que produce un bloqueo con AL es superior a la lograda por otros métodos, ya que se suprime tanto la transmisión aferente como eferente de los impulsos nerviosos. Inhiben la descarga simpática, atenúan la descarga al estrés y relajan el músculo esquelético.106,107,108

Con el uso de AL se han descripto reacciones alérgicas correspondientes al uso de fármacos del grupo éster (procaína), en cambio las reacciones de hipersensibilidad a los fármacos del grupo amida (lidocaína, bupivacaína) son extremadamente infrecuentes.109

Las reacciones tóxicas son producidas por concentraciones plasmáticas elevadas derivadas de la inyección de una dosis inadecuada, inyección intravenosa accidental o tasas de absorción y/o metabolización anormales.107,108,109

Podemos dividir los signos y síntomas de intoxicación con AL en tres momentos en función de su gravedad:

Cuando la intoxicación es producida por bupivacaína el compromiso cardiovascular es precoz, observándose severas taquiarritmias y rápido desarrollo de paro cardíaco.

El tratamiento es de sostén hasta que se elimina la droga. Se estabiliza la vía aérea y se aumenta la concentración inspirada de oxígeno, siendo infrecuente que se requiera intubación o tratamiento farmacológico de las convulsiones cuando se trata de reacciones asociadas a lidocaína.

Los bloqueos están contraindicados cuando:

El bloqueo del plexo braquial se utiliza para brindar anestesia, analgesia o inhibición simpática del miembro superior. El abordaje del plexo braquial puede abordarse por vía interescalénica, supraclavicular o axilar. Por vía axilar es posible dejar un catéter en la vaina del plexo, para realizar reinyecciones durante 48 a 72 hs.105,107,110

Las complicaciones de ésta técnica son:

Interescalénica: Inyección epidural o subaracnoidea alta, bloqueo simpático cervical, paresia recurrencial o frénica.

Supraclavicular: Bloqueo simpático, paresia frénica o recurrencial, neumotórax (0,5 - 5 %), punción de la arteria subclavia.

Axilar: punción de la arteria axilar, parestesias o disestesia en miembro superior.

El bloqueo de los nervios intercostales se indica para el control del dolor producido por fracturas costales, incisiones o trauma de la pared torácica o en abdomen superior unilateral.105,107,111

Se puede realizar a través de punciones individuales en cada arco costal o metámera comprometida o con una inyección única (con o sin catéter), produciendo bloqueo por dispersión subpleural del anestésico.

A pesar de ser un método simple y seguro, en un pequeño porcentaje de pacientes se puede producir neumotórax o toxicidad por anestésicos locales.

La analgesia intrapleural con anestésicos locales tiene las mismas indicaciones que el bloqueo intercostal. Se coloca un catéter peridural por punción con aguja de touy Nº 16 - 18 en el espacio pleural, por punción en la línea axilar posterior o media.107,111,112,113,114,115,116

Esta técnica se puede complicar con la ruptura de la pleura, neumotórax, mala posición del catéter, bloqueo simpático, intoxicación por AL, e infección.

 

Protocolo De Analgesia, Sedación Y Relajación Muscular*

Recomendaciones generales previas a la sedoanalgesia y/o relajación muscular

Antes de decidir llevar adelante una terapéutica de analgesia, sedación o relajación muscular deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones:

Puede deberse a hipoxia, hipercarbia, hipotensión, hipertensión, acidosis, delirium tremens, encefalopatía hepática, hipoglucemia o trastornos hidroelectrolíticos.

 

Escala de valoración del paciente bajo sedación

Grado

Tipo de Respuesta

1

Ansioso, agitado o ambos

2

Cooperativo, orientado y tranquilo

3

Responde sólo ante órdenes

4

Dormido, con respuesta viva al estímulo físico o verbal suave.

Dormido, con respuesta lenta al estimulo físico y verbal.

Sin respuesta.

Ramsay, M. B.M.J. 2:656, 1974

 

Evaluación Analgésica

Escala de categoría numérica

Elija un número de 0 a 10 que indique su dolor ahora:

Sin dolor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Peor dolor imaginable

Registre el número que indique el paciente.

Coloque los resultados junto a los demás datos evaluados denominados "signos vitales".

Valoración de la relajación muscular

En el paciente despierto: Debe poseer capacidad para:

  1. Abrir los ojos ampliamente

  2. Toser con eficacia.

  3. Sacar la lengua.

  4. Mantener presión en ambas manos.

  5. Mantener la cabeza levantada durante 10 segundos.

  6. Capacidad vital de 15 a 20 ml./kg.

  7. Generar una fuerza inspiratoria de 20 a 25 cm. de H2O de presión negativa.

  8. Respuesta sostenida a la estimulación tetánica.

  9. Cociente del tren de cuarto del 75%.

En el paciente inconsciente:

  1. Mantener un volumen corriente 10 ml/kg.

  2. Generar una fuerza inspiratoria de 25 cm de H2O de presión negativa.

  3. Respuesta sostenida a la estimulación tetánica.

  4. Cociente de tren de cuatro del 75%.

 

Tratamiento De La Agitación O Excitación Psicomotriz Aguda

  1. Determine rápidamente la etiología del cuadro descartando hipoxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas, lesiones estructurales (neumotórax), etc.

  2. De ser posible interrogue al paciente buscando la causa de su disconfort.

  3. Inicie terapéutica con:

Haloperidol

Midazolam

0.1-0,15 mg/kg. como dosis de ataque seguido de infusión según protocolo.

 

Clorhidrato de morfina

Ampollas de 10 mg/ml

Dilución I = Morfina 20 mg (2 amp o 2ml al 1%) + Solución Fisiológica 98 ml.

Dilución II = Morfina 50 mg (5 amp. O 5 ml al 1 %) + Solución Fisiológica 245 ml.

Concentración de las diluciones = 0.2 mg/ml

Dosis de carga = 0.05 - 0.1 mg/kg. iv en 5 min.

Dosis de rescate = 0.05 mg/kg. iv en 5 min.

ml\h = µgotas \ min.

 

Fentanilo

Ampollas de 250 µgr. x 5 ml. (50 µgr. /ml)

DILUCION I: Fentanilo 4 amp. (20 ml.) + 80 ml. Solución Fisiológica..

DILUCION II: Fentanilo 10 amp. (50 ml.) + 200 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 10 µgr./ml.

Dosis carga: 2-3 µgr./kg. en 1 min.

Dosis rescate:1 µgr./kg. en 1 min.

ml\h = µgotas \ min.

 

Meperidina

DILUCION I: Meperidina 1 amp. (2 ml.) + 98 ml. Solución Fisiológica.

DILUCION II: Meperidina 2,5 amp. (5 ml) + 245 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 1 mg./ml.

Dosis carga: 1 mg./kg. en 2 - 3 min. I.V.

Dosis rescate: 0,5 - 1 mg./kg. en 2 -3 min. I.V.

Tasa infusión: 0,1 - 0,8 mg./kg./h.

 

Tramadol

AMPOLLAS 100 mg/ml

DILUCION I: Tramadol 1 amp. en 98 ml.

DILUCION II: Tramadol 2,5 amp. en 245 ml.

Concentración dilución: 1 mg./ml.

Dosis carga: 0,5 - 1 mg./kg.

Dosis rescate: 0,25 g - 0,5 mg./kg.

Tasa Infusión: 0,1 - 0,5 mg./kg./h.

 

Ketorolac

Ampollas de 30 y 60 mg.

Dosificación: 0,5 mg./kg./iv., cada 8 a 6 hs. por no más de 2 días.

Dosis rescate: 0,25 mg./kg., hasta 3 dosis diarias.

 

Nalbufina

Ampollas 10 mg./ml.

DILUCION I: Nalbufina 2 amp. en 98 ml. Solución Fisiológicas.

DILUCION II: Nalbufina 5 ampollas en 245 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 0,2 mg/ml.

Dosis carga: 0,1 - 0,2 mg./kg. en 5 min.

Dosis rescate: 0,1 mg./kg. en 5 min.

ml\h = µgotas \ min.

Opioides vía peridural

Materiales

Indicaciones

Contraindicaciones

Dosificación

Precauciones

 

Midazolam

Ampollas 15 mg. x 3 ml. (5mg/ml)

DILUCION I: Midazolam 3 amp. (9 ml.) + 91 ml. Solución Fisiológica.

DILUCION II: Midazolam 7 amp. (21 ml.) + 229 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 0,45 mg/ml

Dosis carga: 0,05 - 0,1 mg./kg. titulando respuesta (1-2 mg./min.)

Dosis rescate: 0,05 mg./kg.

ml/h = µgotas /min.

 

Lorazepam

AMPOLLAS 4 mg. / ml.

COMPRIMIDOS SUMBLINGUALES: 1 y 2,5 mg.

DOSIS S / L: 1 - 10 mg. / día.

DOSIS I.V.: 0,04 - 0,08 mg./kg. c/4 - 12 hs.

 

Diazepam

Ampollas 10 mg. x 2 ml. (5 mg./ml)

DILUCION I: Diazepam 1 amp. (2 ml.) + 98 ml. Solución Fisiológica.

DILUCION II: Diazepam 2,5 amp. (5 ml.) + 245 ml Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 0,1 mg./ml.

Dosis carga: 0,1 mg/kg. en 5-10 min.

Dosis rescate: 0,05 mg./kg.

Tasa infusión: 0,03 - 0,1 mg./kg./h.

 

Tiopental Sódico

Frasco ampolla: 1 gr.

DILUCION: Tiopental sódico 1 frasco ampolla en 250 ml. Solución Fisiológica

Concentración dilución: 4 mg./ml.

Dosis Carga: 2 - 3 mg/kg.

Dosis rescate: 2 mg./kg.

ml/h = µgotas/ min.

 

Pancuronio

Ampollas 4 mg. (2mg./ml.)

DILUCION I: Pancuronio 3 amp. (6 ml.) + 94 ml. Solución Fisiológica.

DILUCION II: Pancuronio 7,5 amp. (15 ml.) + 235 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 0,12 mg./ml.

Dosis intubación: 0,05 - 0,1 mg./kg.

Dosis rescate: 0,025 - 0,05 mg./kg.

 

Atracurium

Ampollas 50 mg. x 5 ml. (10 mg./ml.)

DILUCION I: Atracurium 2 amp. (10 ml.) + 90 ml. Solución Fisiológica.

DILUCION II: Atracurium 5 amp. (25 ml.) + 225 ml. Solución Fisiológica.

Concentración de las diluciones: 1 mg./ml.

Dosis intubación: 0,4 - 0,5 mg./kg.

Dosis rescate: 0,2 - 0,4 mg/kg.

ml/h = µgotas/min.

 

Alcuronio

AMPOLLAS 10 mg. (5 mg./ml.)

DILUCION I: Alcuronio 1 amp. + Solución Fisiológica 98 ml.

DILUCION II: Alcuronio 2,5 amp. + Solución Fisiológica 245 ml.

Concentración de la dilución: 0,1 mg./ml.

Dosis carga: 0,1 - 0,3 mg./kg.

Dosis rescate: 0,05 - 0,1 mg./kg.

Infusión: 0,01 - 0,04 mg./kg./h.

 

Succinilcolina

Ampollas 100 mg. / 2 ml.

Frasco ampolla 500 mg. (dilución 10 ml Solución Fisiológica / 50 mg. / ml)

Dosis 1 mg./kg. IV.: diluir 1 amp. o 2 ml. del frasco amp. con 10 ml. Solución Fisiológica.

Preparar equipo intubación.

Pre oxigenar (Fi 02 100% 3 min.)

Sedar el paciente (Tiopental 1-3 mg./kg., Midazolam 0,05 -0,1 mg./kg.)

Inyectar 1 ml. (10 mg.) I.V. Esperar 1 min. completar dosis intubación (1 mg/kg.)

Sólo utilizar para intubación rápida.

Nunca utilizar en infusión continua

 

Reversores

Opioides

Naloxona

Nalbufina

Benzodiacepinas

Flumazenil

Relajantes musculares

Neostigmina

 

Conclusiones y recomendaciones

Ante la magnitud del dolor que se advierte en la UTI, médicos y enfermeros pueden volverse insensibles. Es fácil pasar por alto las quejas del paciente y dedicarse al tratamiento de la enfermedad de base, sobre todo si se tiene en cuenta que el sufrimiento mejor tolerado es el ajeno.

El dolor agudo postoperatorio desaparece en 48 hs. y el médico puede evitar el problema simplemente ignorándolo

Ningún paciente de la UTI aunque esté en coma o psicótico se beneficia si se ignora su sufrimiento

No hay un método o droga que pueda solucionar todo el problema del adecuado control del dolor y sin importar la causa que lo genere, cuanto antes se implemente el tratamiento, mejor serán los resultados.

Esto significa que el dolor no solo debe ser tratado cuando aparece, sino que debe ser previsto.

Nadie duda que una incisión en la piel produce dolor. Cuando no se puede evitar la injuria por que no prevenir una de sus consecuencias más nocivas que puede magnificar ese daño.

En la actualidad invertimos mucho tiempo, dinero y energía en que nuestros pacientes no sufran mientras se los operan. Por que permitimos que sufran después ?

En definitiva, en dolor también prevenir es mejor que calmar. Prevenir significa intervenir activamente antes durante y después de llevar el paciente al quirófano.

En dolor prevención significa compromiso, interés, disposición adecuada para comprender que el que sufre es el paciente y no entiende nuestras limitaciones y carencias.

La raíz del problema consiste en brindar analgesia segura, simple y continua por 2 a 3 días.

La solución del problema depende más de la organización y de las actitudes que de las drogas, equipos o técnicas.

Se realizó una revisión somera de las metodologías accesibles a casi cualquier UTI, sin requerir de mayor equipamiento o tecnología.

Se brindó un medio adaptado a la realidad existente en hospital público de la ciudad de Buenos Aires, con limitaciones y carencias, con buena predisposición y mucho trabajo por hacer.

El objetivo buscado fue evaluar el funcionamiento de la metodología de trabajo, adaptada a una UTI en particular, como parte de una iniciativa dirigida al control del dolor y la excitación de los pacientes de esa unidad. No se trató de validar lo que es ampliamente conocido en el país y el mundo.

Concluimos que:

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Murray MJ. El dolor en la UTI. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 11 - 31.

  2. Lee LJ. Problems in controling pain in ICU. Int. Crit. Care Med. 1991: 429-433.

  3. Aitkenhead AR. Analgesia and sedation in intensive care. Br. J. Anaesth. 1989,63: 196-206.

  4. Stone DJ. Sedation in intensive care unit. Sem. Anaesth. 1990, 9, 3: 162-168.

  5. Oden VO. Acute postoperative pain: incidence, severity, and the etiology of inadequate treatment. Anaesth. Clin. North. Am. 1989, 7,1: 1-15.

  6. Fiscella LF Bazet EP. Aspectos generales del dolor postoperatorio. Rev.Arg.Anest. 1990,48,3: 129-187.

  7. Edwards WT Breed RJ. The treatment of acute postoperative pain in the postanesthesia care unit. Anesthesiol. Clin. North Am. 1990,8,2: 235-265.

  8. Hallenberg B Bergbom-Engberg I. Haljamäe H. Patients experiences of postoperative respirator treatment-influence of anaesthetic and pain treatment regimens. Acta Anaesthesio. Scand. 1990, 34: 557-562.

  9. Abbott FV Gray-Donald K Sewitch MJ et al. The prevalence of pain in hsopitalized patients and resolution over six months. Pain 1992,50: 15-28.

  10. Collins JG Historical overview of pain management: from undermedication to state of art. en: Sinatra RS Acute pain. Mosby Year Books. Primera edición St. Louis. (1992): 1-7.

  11. Gianchino L, Ingelmo PM. Dolor postoperatorio en el obeso. Actas XXI Jor. Arg. de Anest. Las Leñas. (1992): 53-59.

  12. Stevens DS Edwards WT. Management of pain in intensive care settings. Anaesth. Clin. North Am. 1992, 10, 2: 395-415.

  13. Brown DL Carpenter RL. Perioperative analgesia: a review of risk and benefits. J cardiothorac. Anaesth. 1990, 4: 368-383.

  14. Drasner K Katz JA Schapera A. Control of pain and anxiety. en: Principles of crit care Hall JB Schmidt GA Wood LDH. Mc graw-Hill Inc. Primera edición Nueva York (1993): 980-989.

  15. Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary function. Anaesth. Analg. 1981, 60: 46 53.

  16. Ingelmo PM Canaro EC Riesgo respiratorio. Una secuencia diagnostica preoperatoria ordenada. Rev. Arg. Anest. 1992, 50, 2: 183-189.

  17. Ali J. Perioperative respiratory failure en: Principles of crit care Hall JB Schmidt GA Wood LDH. Mc graw-Hill Inc. Primera edición Nueva York (1993): 980-989.

  18. Sinatra Rs. Phatophysiology of acute pain en: Sinatra RS Acute pain. Mosby Year Books. Primera edición St. Louis. (1992): 44-57.

  19. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiol. 1990, 72: 153-156.

  20. Briton B Hawkey C Wood W et al. Stress: a significant factor in venous trombosis ? Br J. Surg. 1974, 61: 814-817.

  21. Mansfield A Alterations in fibrinolysis associated with surgery and venous thrombosis. Br J. Surg. 1972, 59: 754-758.

  22. Ward JD Becker DP Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J. Neurosurg. 1985, 62: 383-388.

  23. IASP. Subcomitee of taxonomy. Clasification of chronic pain. Description of chronic pain sindromes and definitions of pain terms. Pain 1986, suppl. 3: 530-531.

  24. Miranda A Valoración del dolor en Miranda A. Dolor posoperatorio. Editorial Jims.Primera edición. Barcelona (1992): 27-56.

  25. Chapman CR Syrjala Kl Mesurement of pain en: Bonica JJ. The management of pain. Lea&Feabiger. Segunda edición. (1990): 580-594.

  26. Ramsay MAE Savage TM Controlled sedation with alphxolone-alphadolone. Br Med. J. 1974, 2: 656-659.

  27. Ali HH Miller RD Monitorización de la relajación muscular en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 580-594.

  28. Veselis RA Narcoticos intravenoso en la UTI. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 77-97.

  29. Hawker F Liver disfunction in critical illness. Anaesth. Int. Care 1991,19,2: 165-181.

  30. Bonica JJ Postoperative pain en: Bonica JJ. The management of pain. Lea&Feabiger. Segunda edición. (1990): 461-481.

  31. Miranda A Opiaceos: vías y técnicas de administración. Normas de utilización, en Miranda A. Dolor posoperatorio. Editorial Jims.Primera edición. Barcelona (1992): 296-351.

  32. Gail Brown J. Sistemic opioid analgesia for postoperative pain management. Anaesth. Clin North Am. 1989, 7, 1: 51-62.

  33. Benedetti C Butler SH Sistemic Analgesics en: Bonica JJ. The management of pain. Lea&Feabiger. Segunda edición. (1990): 1640-1675.

  34. Fiscella LF Rol del anestesiologo en el tratamiento del dolor del paciente oncológico. Rev. Arg. Anest. 1986, 44,2: 89-150.

  35. Forrest WH Smethurrart PWR Self-administration of intravenous analgesics. Anesthesiol. 1970, 33: 363-365.

  36. Owen H White PF Patient controlled-analgesia: an overview en: Sinatra RS Acute pain. Mosby Year Books. Primera edición St. Louis. (1992): 151-164.

  37. White PF PCA: An update on its use in the treatment of postoperative pain. Anaesthsiol. Clin. North Am. 1989, 7, 1: 63-78.

  38. Kluger MT Owen H Patient controlled analgesia: can it be made safer ? Anaesth Int. Care 1991, 19,3: 412-420.

  39. Crippen DW papel de la sedación en el paciente de la UTI con dolor y agitación. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 159-185.

  40. Bailey PT Stanley Th Farmacología de los anestésicos opiaceos intravenosos en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 695-744.

  41. Trujillo MH, Bellorin font E. Drug commonly administered by intravenous infusion in intensive care units: a practical guide. Crit. Care Med. 1990, 18, 2: 232-238.

  42. Jaffe JH, Martin WR. Analgésicos y antagonistas opioides en: Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial panamericana. Octava edición. Buenos Aires (1991): 478-451.

  43. Sear Jw, Hand CW. Studies on morphine disposition: influence of renal failure on kinetics of morphine and its metabolites. Br.J.Anaesth. 1989, 62: 28-32.

  44. Peterson GM, Randall CTC, Paterson J. Plasma levels of morphine and morphine glucuronides in the treatment of cancer pain. Eur. J. Clin. Pharmacol 1990, 38: 121-124.

  45. Audrey Shafer AB, White PF. Use of a fentanil infusion in intensive care unit: tolerance to its anesthetic effects ? Anesthesiol. 1983, 59: 245-248.

  46. Cole AGH, Hinds CJ. Fentanil by infusion. A method of total dose reduction. Br. J. Anaesth. 1980, 52: 229 P.

  47. Paladino MA, Casini EA, Santilli R. Referencia terapéutica anestesiológica nacional. Federación Argentina de Asociaciones de Anestesiología. Buenos Aires (1989): 105.

  48. Iturrisi CE. Clinical pharmacology of opioid analgesics. Anesthesiol. Clin North Am. 1989, 7,1: 33-49.

  49. Paladino MA. Farmacología básica de las drogas anestésicas. Editoria Sur. La Plata. (1990): 72-73.

  50. Hoskin PJ, Hanks GW. Opioids agonist-antagonist drugs in acute and chronic pain states. Drugs 1991, 41, 3: 326-344.

  51. Peanning PP, Samson B, Baxter AD. Reversal of epidural morphine-induced respiratory depresion and pruritus with nalbuphine. Can. J. Anaesth. 1988, 35,6: 599-604.

  52. Vickers MD, O'Flaherty D, Szekely SM et al: Tramadol: pain releief by an opioid whithout depression of respiration. Anaesth. 1992, 47: 291-296.

  53. Lehmann KA, Kratzenberg U, Schroeder-Bark B et al:Postoperative patient controlled analgesia with tramadol: analgesic efficacy and minimun effective concentrations. Clin. J. Pain. 1990,6,3: 212- 220.

  54. Buck Ml, Blumer Jl. Opioids and other analgesics. Adverse effects in the ICU. Crit. Care Clin. 1991, 7, 3: 615-637.

  55. Teeple E (h) Farmacología y fisiología de los narcoticos. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 33-63.

  56. Insel AI. Agentes analgésicos-antipiréticos y antiinflamatorios. Drogas empleadas en el tratamiento de la artritis reumatoidea y la gota, en: Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial panamericana. Octava edición. Buenos Aires (1991): 624-663

  57. Willer Jc, Brouker T. Central analgesic effect of ketoprofen in humans. Pain 1989,38: 1-7.

  58. Lee Vc. Modalidades no narcoticas en el tratamiento del dolor agudo. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 251-283.

  59. Ribera V. Analgésicos no morfínicos en el control del dolor postoperatorio, en: Miranda A. Dolor posoperatorio. Editorial Jims.Primera edición. Barcelona (1992): 353-364.

  60. Dahal JB, Kehlet H. Non-esteroidal anti-inflamatory drugs: rationale use in severe postoperative pain. Br.J.Anaesth. 1991, 66: 703-712.

  61. Kehlet H. Surgical stress: the role of pain and analgesia. Br.J.Anaesth. 1989, 63: 189-195.

  62. Dahal Jb, Rosenberg J, Dirkes WE, et al. Pervention of postoperative pain by balanced analgesia. Br.J.Anaesth. 1990,64: 518-520.

  63. Reasbeck PC, Rice Ml, Reasbeck JC. Double-blind controlled trial of indomethacin as an adjunct to narcotic analgesia after major abdominal surgery. Lancet 1982, i: 115-118.

  64. Serpell Mg, Thomson MF. Comparison of Piroxicam with placebo in the management of pain after total hip replacement. Br.J.Anaesth. 1989, 63: 354-356.

  65. Ingelmo PM. Analgesia sedación y relajación muscular en la UTI, en: Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Buenos Aires. (1992): 793-800.

  66. Way WL, Trevor AJ. Farmacología de los anestésicos intravenosos no opiaceos, en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 745-766.

  67. Rall TW. Hipnóticos y sedantes; etanol, en: Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial panamericana. Octava edición. Buenos Aires (1991): 345-380.

  68. Shapiro JM, Westphal LM. Midazolam infusion for sedation in intensive care unit: effect on adrenal function. Anesthesiol. 1986, 64: 394-398.

  69. Reves JG, Fragen RJ. Midazolam: Pharmacology and uses. Anesthesiol. 1985, 62: 310-324.

  70. Bodenham A. Reversal of prolonged sedation using flumazenil in critically ill patients. Anaesth. 1989, 44: 603-605.

  71. Beller JP. Pottecher T. Prolonged sedation with propofol in ICU. Br. J. Anaesth.. 1988, 61: 583-588.

  72. Servin F, Coskshott ID. Pharmacokinetics of propofol infusions in patients with cirrosis. Br. J. Anaesth. 1990, 65: 177-183.

  73. Harris CE, Murray JM. Effects of thiopental, etomidate and propofol on hemodinamic respos to tracheal intubation. Anaesth. 1988, 43 (supp): 32-36.

  74. Peacock JE, Levis RP. Effect of different rates of infusion of propofol for induction of anaesthesia in eldery patients. Br J. Anaesth. 1990, 65: 346-352.

  75. Keamy MF III Muscle relaxants, en: Principles of crit care Hall JB Schmidt GA Wood LDH. Mc graw-Hill Inc. Primera edición Nueva York (1993): 974-979.

  76. Durbin CG. Neuromuscular blocking agents and sedartive drugs. Clinical uses and toxic effects in the critical care units. Crit Care Clin. 1991, 7, 2: 489-506.

  77. Miller RD, Savarese JJ. Farmacología de los relajantes musculares y de sus antagonistas, en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 827-876.

  78. Shanks CA. Desing of therapeutics regimens. Clin anesthesiol. 1985, 32, 2: 283-291.

  79. Hughes R. Atracurium: the first years. Clin. Anesthesiol. 1985, 32, 2: 331-345.

  80. Baird WLM, Savage DS. Vecuronium: the first years. Clin Anesthesiol. 1985, 3, 2: 347-360.

  81. Ramsay FM. Tracrium infusion experience survey. Sem. Anaesth. 1991, 10,1: 48-60.

  82. Caldwell JE. Muscle relaxants and renal failure. Problems in Anaesth. 1989, 3, 3: 489-499.

  83. De Cook TH, Goudsourian NG. Tachyphylaxis and phase II block development during infusion of succinylcholine in children. Anaesth. Analg. 1980, 59, 9: 639-643.

  84. Sokoll Md, Bastron RD. Duration of desensitation block after succinylcholine infusion. Anaesth Analg. 1967, 46, 6: 682-689.

  85. Ramsay Fm, Lebowitz PW, Savaressse JJ, et al: Clinical characteristics of long-term succinycholine neuromuscular blockade during balanced anaesthesia. Anaesth. Analg. 1980, 59, 2: 110-116.

  86. Crul JF, Long GJ, Brunner EA, et al: The changing pattern of neuromuscular blockade caused by succinylcholine in man. Anaesthesiol. 1966,27, 6: 729-735.

  87. Behar M. Magora f et al: Epidural morphine in treatment of pain. Lancet 1979, 1: 527-528.

  88. Cousins Mj. Mather LE et al: Selective spinal analgesia. Lancet 1979, 1: 1141-1142.

  89. Gourlay GK, Cherry DA. et al: The influence of drug on the absorption of opioid drug into CSF and subsecuent cephald migration following lumbar epidural administration to morphine and petidine. Pain 1987, 31: 297-305.

  90. 90Crews CJ. Analgesia con opiáceos epidurales. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 99-128.

  91. Yañez Gonzalez AM, Camba Rodriguez MA et al: Infusión continua de morfina epidural para alivio del dolor postoperatorio. Protocolo y resultados. Rev. Esp. Anest. Reanim. 1990, 37: 63-66.

  92. Magora F. Observations on extradural morphine analgesia in various pain conditions. Br.J. Anaesth. 1980, 52: 247-251.

  93. Rawal N, Tandon B. Epidural and intrathecal morphine in intensive care units. Int. Care Med. 1985, 11: 129-135.

  94. Brian Ready L. Regional analgesia with intraespinal opioids, en: Bonica JJ. The management of pain. Lea&Feabiger. Segunda edición. (1990): 1967-1979.

  95. Morgan M. The rationale use of intrathecal and extradural opioids. Br. J. Anaesth. 1989, 63: 165-188.

  96. Brian Ready L. Spinal opioids in the management of acute and postoperative pain. Pain 1990, 5: 138-145.

  97. Brown DL Neal JM. Chronic obstructive pulmonary disease and perioperative analgesia. Problems in Anaesth. 1988, 2, 3: 422-433.

  98. Bailey PM, Bchir MB et al: Continous epidural infusion of fentanyl for postoperative analgesia. Anaesth. 1980, 35: 1002-1006.

  99. Dahal JB, Rosenberg J et al: Diferential analgesic effects of low dose epidural morphine and morphine-bupivacaine at rest and during mobilization after major abdominal surgery. Anaesth Analg. 1992, 74: 362-365.

  100. Rawal N, Sjöstrand U et al: Comparision of intramuscular and peridural morphine for postoperative analgesa in the grossly obese. Anaesth. Analg. 1984, 63: 583-592.

  101. Mackersie RC, Karagianes TG, Hoyt DB, et al: Prospective evaluation of epidural and intravenous administration of fentanil for pain control and restoration of ventilatory function following multiple rib fractures. J Trauma 1991, 31, 4: 443-451.

  102. Brian Ready L, Loper KA Nessly M et al. Postoperative epidural morphine is safe on surgical wards. Anesthesiol. 1991, 75, 3: 452-456.

  103. Cross DA, Hunt JB. Feasibility of epidural morphine for postoperative analgesia in a small community hospital. Anaesth Analg. 1991, 72: 765-768.

  104. Stuart-Taylor ME, Billingham IS, Barrett RF et al: Br. J. Anaesth. 1992, 68: 429-432.

  105. Rung GW, Marshal WK. Bloqueos nerviosos en terapia intensiva. Clinicas de terapia intensiva. Manejo del dolor en la UTI. Editorial Intermédica. 1991: 129-157.

  106. Wildsimth JAW. Developments in local anaesthetics for pain relief. Br. J. Anaesth. 1989, 63: 159-164.

  107. Bonica JJ Buckley FP. Regional analgesia with local anaesthetics, en: Bonica JJ. The management of pain. Lea&Feabiger. Segunda edición. (1990): 1883-1966.

  108. Savaresse JJ, Covino BG. Farmacología básica y clínica de los fármacos anestésicos locales en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 913-939.

  109. Alderete JA, Johnson DA. Allergy to local anesthetics. JAMA 1969, 207, 2: 356-357.

  110. Brockway MS, Wildsmith JAW. Axiliary brachial plexus block: method of choice ? Br. J. Anaesth. 1990, 64: 224-231.

  111. Conacher ID Pain relief after Thoracotomy. Br. J. Anaesth. 1990, 65: 806-812.

  112. Ferrante FM, Chan VWS et al: Intrapleural anlgesia after thoracotomy. Anaesth. Analg. 1991, 72: 105-109.

  113. Rademaker EWL, Sih IL et al: Effects on intrapleurally administered bupivacaine 0.5 % on opioid requeriments and endocrine response during and after cholecystectomy. Acta anaesthesiol. Scand. 1991, 35: 108-112.

  114. Pator JM, Rossi E, Pedro J. Eficacia e influencia sobre la función ventilatoria de la analgesia intrapleural. Rev. Arg. Anest. 1992, 50, 1: 3-13.

  115. Stromskag KE, Minor B, et al: Side effects and complications related to intrapleural analgesia: an update. Acta Anesthesiol. Scand. 1990, 34: 473-477.

  116. Murphy TM. Anestesia intrarraquidea, epidural y caudal, en: Miller RD Anestesia. Ediciones Doyma. Segunda edición. Barcelona (1988): 981-1026.