Anestesia En El Quemado De Alto Riesgo

REV. ARG. ANEST. 1998; 56: 2: 111-139 ART. DE EDUCACIÓN CONTINUA

Dres. Miguel Angel Paladino y Fernando Luis Tomiello

 

Dirección: Dr. Jaime Wikinski
Dirección Postal: Dr. Miguel A. Paladino - Yerbal 450 9ª A (1405) Buenos Aires

 

 

Introducción

 

El Anestesiólogo y el paciente quemado Arg90000.gif

En esta reseña se encarará la anestesia del paciente quemado de alto riesgo, cuya evolución pone en peligro la vida del mismo.
La participación del anestesiólogo en el tratamiento quirúrgico del quemado es fundamental. La elección de la técnica anestésica se debe adecuar al estado del paciente y al procedimiento quirúrgico a realizar. Por ello se deben conocer los principales cambios fisiopatológicos de la enfermedad quemadura. Los pacientes con lesiones extensas requieren una atención coordinada y eficaz de distintos especialistas. El personal a cargo debe comprender a fondo todos los cambios fisiopatológicos y las consecuentes modificaciones en la farmacocinética de las drogas que conllevan estas lesiones. Una quemadura es una enfermedad de origen traumático que destruye la piel, el órgano más extenso del cuerpo humano. Al romper esta barrera se pierde la regulación de la temperatura, la homeostasis de líquidos y electrolitos y se destruye la barrera contra los microorganismos.
Las quemaduras graves de la piel se asocian a severos cambios hemodinámicos, pulmonares y metabólicos. El manejo moderno de las quemaduras se basa en la excisión e injerto temprano de las lesiones. Por esa razón pacientes con quemaduras mayores son sometidos a múltiples intervenciones en un corto lapso.
Las anestesias repetidas para estos procedimientos son una continuación del cuidado crítico que estos pacientes reciben en unidades especializadas. Se necesita un excelente conocimiento de la fisiopatología y una extensa preparación preoperatoria para prevenir y/o tratar complicaciones como sepsis, cambios hemodinámicos agudos, infección secundaria a catéteres y /o venopunturas, anemia aguda, coagulopatías, hipovolemia, hipotermia y trastornos de líquidos y electrolitos.
Muchos de estos cambios sólo se mejoran cuando las heridas han sido debridadas e injertadas.
Las tres causas más frecuentes de mortalidad en el paciente quemado son: shock, sepsis originada en las lesiones y complicaciones respiratorias.

La quemadura es una enfermedad de origen traumático, que al destruir la piel altera la regulación de la temperatura, la homeostasis de líquidos y electrolitos y favorece las infecciones.


El quemado requiere una buena preparación operatoria para prevenir y/o tratar las complicaciones infecciosas, los cambios hemodinámicos, electrolíticos y la hipotermia.

Riesgo de muerte en el paciente quemado Arg90000.gif

La probabilidad de morir a causa de una quemadura es proporcional al tamaño de la superficie quemada, a la edad del paciente y a su estado fisiopatológico previo. Hasta hace 15 ó 20 años en los centros de diversas complejidades, la causa de muerte más común era la hipovolemia. Hoy la mayoría de los fallecimientos en quemados se producen varias semanas después de la lesión y se deben a los cambios inmunológicos que predisponen a la falla multiorgánica y a la sepsis. Las grandes áreas de tejido necrótico predisponen a la colonización bacteriana, en un paciente con alteraciones en la función de los leucocitos y la disminución de gammaglobulinas.
La mortalidad también ha decrecido por los adelantos en el conocimiento de las variaciones fisiopatológicas de la enfermedad, que han obligado a tomar conductas quirúrgicas distintas y modificar el tratamiento farmacológico a partir de nuevos conocimientos.

La mortalidad a causa de la quemadura es proporcional a la superficie corporal quemada, a la edad del paciente y a su estado clínico previo.

 

Evolución Del Paciente Quemado

 

 

El camino que sigue el paciente quemado de alto riesgo es variable y está sujeto a modificaciones orgánicas que le permiten una mayor adaptación a su nuevo estado homeostático. Este estado es cambiante y muchas veces no puede ser compensado por el organismo y se entra en un camino que puede terminar en la falla multiorgánica. Pero para llegar a la falla multiorgánica se debe recorrer un trayecto o camino al que se ha denominado Disfunción multiorgánica. Cualquier tipo de quemaduras que exceda el 10-15% de la superficie corporal (ASC) se acompaña de una cascada de respuestas fisiológicas locales y sistémicas. Su curso clínico se ha dividido en varias fases.

Cronología del quemado

  1. Período de quemadura inmediato (reanimación inicial).

  2. Período postquemadura precoz (hasta las 48 hs.).
  3. Período de quemadura intermedio (primer semana).
  4. Período de quemadura tardío (hasta el alta).
  5. Período de rehabilitación y tratamiento de las secuelas.

 




Cualquier tipo de quemadura que exceda del 10 % al 15% de la superficie corporal se acompaña de alteraciones funcionales sistémicas.

 

Síndrome De Disfunción Orgánica

 

 

Esta denominación sirve mejor para sintetizar la presencia de una alteración funcional de uno o más órganos en un paciente agudo, de manera tal que para mantener la homeostasia se deba recurrir a una terapéutica de apoyo o tratamiento. Este apoyo puede ser desde una máscara de oxígeno a ventilación mecánica y/o desde un diurético al uso conjunto de drogas vasoactivas y cardiomiméticas

 

Falla multiorgánica en el paciente quemado Arg90000.gif

Los pacientes con cuadro clínico de sepsis, quemaduras y otros cuadros pueden presentar durante su evolución la disfunción de distintos órganos que tienen influencia en la morbimortalidad de esos pacientes, independientemente de la causa original. La etapa final de este síndrome, se denomina falla multiorgánica (FOM).
Cuando se provoca una injuria grave se desencadena en el paciente una respuesta inflamatoria aguda que se propaga por todo el organismo por la acción de mediadores. Se caracteriza por un pánico inmunológico con una reacción de los macrófagos y del endotelio.
El diagnóstico de falla multiorgánica se basa en la disfunción de dos o más órganos, secundaria a una patología aguda desencadenante. Para determinar esa falla hay que observar si el paciente tiene una o más situaciones clínicas expresadas en la tabla 1.

La disfunción multiorgánica influye sobre la morbimortalidad del quemado independientemente de la causa original.



El diagnóstico de falla multiorgánica se basa en las alteraciones de los parámetros funcionales de los órganos afectados.

 

Tabla 1
Síntomas y signos para determinar fallas orgánicas

 

 

FALLA CARDIOVASCULAR (una o más de las siguientes)

Frecuencia cardiaca <= 54pm.
Presión arterial media < 49 - sistólica 60
Aparición de taquicardia o fibrilación ventricular
Ph art. < 7,24 con pCO2 <= 48

 

 

FALLA RESPIRATORIA

Frecuencia < 5 - > 49 p.m.
pCO2 > 50 mm Hg
A-a DO2 > 350 mm Hg
Dependiente de ARM o CPAP por más de 24 hs.

 

 

FALLA DIGESTIVA

Hemorragia digestiva alta (no por várices esofágicas)
Colecistitis alitiásica
Ileo de más de 48 hs en pacientes clínicos y más de 72 para los quirúrgicos abdominales

 

 

FALLA HEPÁTICA

Bilirrubina > 6 mg%
Tiempo de protrombina 4 segundos por encima del control en ausencia de anticoagulantes

 

 

FALLA RENAL

Volumen urinario < 479 ml / 24 hs ó <159 ml / en 8 hs.
Urea > 200 mg%
Creatinina plasmática > 3,5 mg%

 

 

FALLA NEUROLÓGICA

Glasgow < 6 (sin sedación)
Cuadro clínico y evolución

 

 

FALLA HEMATOLÓGICA

Leucocitos <1.000 x mm3
Plaquetas < 20.000 x mm3
Hto. < 20%

 

 

Estas alteraciones en los pacientes quemados, pueden aparecer o desarrollarse en forma más o menos rápida dependiendo de cada paciente, del tratamiento, de la superficie quemada, patología agregada, etc.
Por lo tanto el anestesiólogo debe intentar valorar correctamente antes de cada anestesia el estado del paciente, pues puede mejorar o empeorar. La técnica y estrategia pueden variar en pocas horas.

 

Pronóstico de la falla multiorgánica Arg90000.gif

Marshall J.C. propuso un índice pronóstico de las disfunciones tomando en consideración seis distintos órganos o sistemas y otorgando un puntaje que aumenta de 1 a 4 a medida que se compromete más la función de dicho órgano. La sumatoria de dichos valores por encima de diez implica un pronóstico de mortalidad del 25%. Valores mayores de 15 implican una mortalidad del 75%. (Tabla Nº 2)

El índice de Marshall sirve para pronosticar la disfunción multiorgánica de acuerdo a un puntaje que expresa el grado de compromiso funcional de los órganos afectados.

 TABLA 2
Indice de Marshall

DISFUNCIÓN

0

1

2

3

4

Respiratoria
(PaO2/ FIO2)

Mayor 250

151-250

101-150

61-100

menos de 60

Renal (Creatinina)

Hasta 100

101-200

201-350

351-500

más de 500

Hepática (Bilirrubina)

Hasta 20

21-60

61-120

121-240

más de 400

Cardiovascular

Pulso hasta 120

Pulso 121- 140

Pulso mayor 140

Inotrópicos para TA mayor 80 mm

Lactato mayor de 5

Hematología (Plaquetas)

más de 120.000

81.000- 120.000

41.000- 80.000

21.000- 40.000

menos de 20.000

Sistema nervioso central (Glasgow)

15

13-15

10-12

6-9

menos de 6

 

El significado pronóstico de la evolución de la disfunción multiorgánica, ideado por Marshall, no deja dudas en considerar a los mecanismos que culminan en la falla multiorgánica como un proceso evolutivo, continuo y que obliga a los médicos actuantes a ser agresivos en el diagnóstico y tratamiento de este síndrome para evitarlo en fases tempranas.
Algunos sistemas y órganos sufren impactos más importantes y tempranos. Se desarrollarán algunos conceptos sobre dichas alteraciones que guardan relación con el manejo anestésico.

 

El gasto cardíaco en el paciente quemado Arg90000.gif








Liberación de neuropéptidos y neuromoduladores Arg90000.gif

Alteraciones Cardiovasculares

Durante las primeras 6 horas siguientes a una quemadura se produce una caída del gasto cardíaco, secundario posiblemente a la hipovolemia. Se le atribuye cierta acción al aumento de la vasopresina y otras sustancias tóxicas intermedias por un efecto depresor sobre la contractilidad cardíaca. En condiciones normales de reanimación adecuada el volumen minuto se restablece y se hace supranormal a las 36 hs de la injuria. El gasto cardíaco puede aumentar de dos a tres veces. Este aumento puede persistir durante semanas y depende del grado de lesión y el cierre de la herida.
Después de la quemadura se producen soluciones de continuidad en el endotelio de los vasos que duran días. Estas estarían causadas y mantenidas por la liberación de sustancias humorales como las prostaglandinas, leucotrienos, histamina, factor de necrosis tisular, óxido nítrico y radicales libres de oxígeno. Neuropéptidos y neuromoduladores circulantes afectan la actividad neuronal central. Algunos de ellos, como la vasopresina, factor natriurético auricular y angiotensina II, tienen como función primaria efectos directos sobre el tono vascular, función renal, y distribución del volumen sanguíneo. Por otro lado, ellos adicionalmente influencian la actividad de neuronas centrales en el centro vasomotor y numerosos péptidos tienen efectos sobre la transmisión ganglionar y postganglionar y sobre la liberación de neurotransmisores desde las terminales simpáticas. Más recientemente la lista de neuromoduladores putativos se ha incrementado a cerca de 60 sustancias que incluyen sustancia P, adenosina, polipéptido intestinal vasoactivo, neuropéptido Y, péptido relacionado al gen de la calcitonina y adenosina trifosfato (ATP). En principio el riego de las zonas quemadas disminuye, elevándose raudamente al iniciar la reanimación y haciéndose también supranormal. Esto produce un aumento del edema intersticial.

En las primeras 6hs. de una quemadura, se produce una caída del gasto cardíaco secundaria a una posible hipovolemia o efecto de sustancias depresoras de la contractilidad cardíaca, sobre el tono vascular, la función renal y la distribución de la volemia.

 TABLA 3
Causas celulares y alteraciones hemodinámicas en el quemado

Alteración

Consecuencias

Pérdida de las barreras cutáneas

Incremento de la pérdida de agua

Incremento de la capilaridad

Disminución del hematocrito

 

Disminución velocidad circulatoria

Hipoproteinemia

Incremento del pasaje de agua

Alteración de la bomba de Na+

Incremento del pasaje de agua

Aumento H. antidiurética y aldosterona

Retención de agua

Acidosis

Depresión miocárdica

Aumento Noradrenalina

Aumento resistencia periférica.

 

En pacientes con una superficie quemada mayor del 30% de la superficie corporal se observa un edema en los tejidos no quemados, que se incrementa aún varias horas después de la lesión. Los pacientes con septicemia por gérmenes gram-negativos producen una disminución mayor del gasto cardíaco.

 

Obstrucción de la vía aérea superior Arg90000.gif

Alteraciones Respiratorias

Cuando la quemadura o la inhalación de humo afecta la vía aérea, la mortalidad se incrementa en un tercio de los casos. En los pacientes que no ven afectadas directamente la misma se debe considerar que si la quemadura afecta la cara y/o el cuello, el edema podrá extenderse en sentido descendente, causando probablemente obstrucción de la respiración horas después de la lesión. La rigidez de los tejidos podrá dificultar la extensión del cuello y la apertura bucal dificultando las maniobras de intubación traqueal

La quemadura de la vía aérea o la inhalación de humo incrementan la morbimortalidad en un 30%.

 TABLA 4
Lesiones respiratorias del quemado

Obstrucción de la vía aérea superior

Lesión inhalatoria subglótica

Inhalación de humo

Lesión térmica

Envenenamiento por monóxido de carbono (CO)

Envenenamiento por productos tóxicos

 

La orofaringe y las vías respiratorias altas pueden sufrir lesiones térmicas que presentan edema similar al de las quemaduras cutáneas. Este edema si no es tratado puede llegar a la obstrucción completa de la vía aérea. Los signos clínicos que harán sospechar esa posibilidad son las quemaduras faciales, pelos nasales chamuscados, broncorrea y hollín en los esputos. Las lesiones térmicas más profundas son raras salvo que hayan inhalado humo, ya que la vía respiratoria alta es eficaz intercambiador de calor.

La orofaringe y la vía respiratoria supraglótica puede sufrir lesiones térmicas con edema similar al de las quemaduras cutáneas.

La función renal en el paciente quemado Arg90000.gif

Alteraciones Hepatorenales

La función renal es afectada rápidamente después de la lesión como consecuencia de la hemoglobinuria y la mioglobinuria. La hipovolemia, la hipotensión y la hipoxia agravan la alteración renal, pudiendo precipitar una necrosis tubular aguda. Por lo general en los 3 a 5 primeros días hay una retención de líquidos, después de la cual comienza la diuresis. Aumenta en ese período la tasa de filtración glomerular. Los pacientes con más del 40% de superficie quemada cursan con incapacidad para concentrar orina. Es frecuente la hipertensión paroxística por la liberación de renina y catecolaminas. La disminución del gasto cardíaco junto con la hipovolemia y el aumento de catecolaminas, renina y hormona antidiurética de la fase inicial aguda, producen una disminución en el flujo sanguíneo renal que puede precipitar hipertensión arterial necrosis tubular aguda y falla renal. La oliguria es la situación más frecuente como resultado de la administración inadecuada de líquidos. A medida que el gasto cardíaco se normaliza la filtración glomerular también aumenta. Sin embargo es frecuente algún grado agudo de disfunción tubular que se manifiesta por inhabilidad para concentrar la orina. En esta situación, juzgar la función renal sobre la base del gasto urinario puede ocultar un estado hipovolémico. De todas formas el gasto urinario debe seguirse cada hora durante la fase segunda. En adultos se esperan 30-50 ml/h y en niños 0,5 a 2 ml/kg./h. La oliguria se maneja agresivamente con líquidos IV y solo si no hay respuesta se recomiendan diuréticos, como la Fursemida.
Pacientes con quemaduras eléctricas y/o daño tisular extenso pueden presentar mioglobina y hemoglobina en la orina. La infusión de líquidos IV en cantidades suficientes para producir 75-100 ml/h de orina pueden aclarar los pigmentos hem. Si no hay respuesta apropiada, se debe usar un diurético osmótico y alcalinizar la orina.

La función renal es afectada rápidamente por mioglobinuria, hipovolemia e hipotensión arterial. La hipoxia agregada puede precipitar la necrosis tubular aguda derivada de las alteraciones antes señaladas.

Los pacientes con una superficie quemada mayor del 40 % presentan incapacidad para concentrar orina. Sin embargo la oliguria puede deberse a la administración inadecuada de líquidos en reposición.

La oliguria se maneja agresivamente con líquidos intravenosos y sólo se recomiendan los diuréticos cuando no hay una respuesta positiva a la administración de aquéllos.

Alteraciones Hepáticas Arg90000.gif

El hígado es afectado en los primeros momentos de la gran lesión por la hipovolemia y la hipoxia. Las toxinas químicas que se inhalan o absorben también contribuyen al deterioro hepático. Con el correr de los días la función puede ser alterada por la septicemia. En los adultos se produce, durante la fase catabólica, un aumento en la síntesis y degradación de proteínas, del flujo y un incremento de la gluconeogénesis. La importancia de las lesiones parenquimatosas se relaciona con el tipo y extensión de la quemadura, del tiempo transcurrido de la lesión y de las circunstancias concomitantes (traumatismos, diabetes, edad, embarazo, infección, medicamentos, etc.)

 

La lesión hepática se relaciona con la extensión de la quemadura, con el tiempo transcurrido luego de ella y de algunas circunstancias clínicas concomitantes.

Manifestaciones del sistema nervioso Central Arg90000.gif

Sistema Nervioso Central

El sistema nervioso central es afectado por la inhalación de sustancias tóxicas o por la encefalopatía hipóxica. La disfunción se manifiesta por alucinaciones, cambios en la personalidad, delirio, convulsiones y coma. Estos cambios suelen ceder en algunos días. Se ha considerado la posibilidad de alteraciones en los neurotransmisores. Asimismo contribuyen la posibilidad de edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

El sistema nervioso central se ve afectado por la hipoxia, el edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana.

 

Estado Metabólico Y Anestesia

 

Alteraciones Metabólicas Arg90000.gif

Las alteraciones metabólicas de las distintas etapas son tan importantes que el cambio clínico del paciente es por horas, se estabiliza o desestabiliza con los procedimientos o la exacerbación de los procesos inflamatorios e infecciosos. Los estados que se describen influyen profundamente en la anestesia de estos pacientes, debido a la liberación de sustancias que afectan a la circulación, con cambios de los volúmenes líquidos en los compartimentos corporales, aumento o disminución del metabolismo y la excreción de las drogas. Todas estas alteraciones metabólicas requieren de un conocimiento clínico importante por parte del anestesiólogo para permitir elaborar estrategias, tácticas y técnicas anestésicas distintas según el procedimiento quirúrgico y el estado del paciente. El monitoreo invasivo debe ser una constante para estos pacientes, los controles de laboratorio seriados nos permiten un seguimiento de la homeostasis y certifican las alteraciones que se producen en el intraoperatorio, por demás cambiante.

 

Estado Hipermetabólico Arg90000.gif

Factores Metabólicos Agregados

Estado hipermetabólico: requiere aumento calórico proteico en la alimentación; el soporte nutricional crea alteraciones (ej.: hiperinsulinismo, cambios reológicos, etc.). Todo estrés metabólico, en la etapa de hipermetabolismo, lleva a catabolismo con balance negativo obligado.
Catabolismo: neoglucogénesis por alto consumo de glucosa. Balance nitrogenado negativo.
Anabolismo proteico: producir para reparar, pero en menor proporción que el catabolismo.
Inmunodeprimido e inmunocomprometido: por alteración de la barrera cutáneomucosa.
Sepsis: infectado grave o con foco cutáneo importante.
Cirugía con importante sangrado: cuando se realizan injertos, el paciente duplica el área de sangrado ya que se raspa la zona quemada a injertar y se saca una zona de igual tamaño de piel. Si se hacen escarectomías las zonas sangran más en el postoperatorio

El quemado presenta inicialmente un estado hipermetabólico que requiere un adecuado soporte nutricional.

Anemia, hipovolemia e hipotermia Arg90000.gif

Anemia e hipovolemia: son la constante del paciente quemado, el hematocrito debe estar en 32-35%.
Estrés periquirúrgico: los pacientes encuentran en estos largos tratamientos varias etapas de estrés, depresión, indiferencia y desasosiego, que pueden llevar a mayores complicaciones (ej.: gastritis y úlceras, trastornos psiquiátricos, intolerancia alimenticia, diarreas, etc.).
Anestesia: se presenta como un trauma más, que altera la homeostasis de estos pacientes.
Hipotermia: la pérdida de calor es imposible evitarla, pero es imprescindible tomar todos los recaudos; lograr un ambiente termoneutro, calentar los líquidos de infusión, calentar los líquidos para el lavado o la asepsia corporal.

 



Es imprescindible evitar la pérdida de calor mediante la infusión de líquidos calientes y una ambientación térmica adecuada.

 

Alteraciones Farmacocinéticas De Las Drogas

 

Farmacocinética de los agentes anestésico Arg90000.gif

La magnitud del efecto de las drogas anestésicas se modifican en la medida que la farmacocinética de las mismas se ve alterada por el devenir de la evolución del quemado. Cualquier plan anestésico puede resultar inadecuado si se desconocen los fundamentos de estos cambios y sus resultados empeorarán el pronóstico del paciente. El conocimiento y la comprensión de la fisiopatología y fisiofarmacología permiten al anestesiólogo plantear una atención anestésica adecuada.

 

 TABLA 5
Efectos sistémicos de la enfermedad quemadura, adaptado de Cotê6

Sistema

Tempranos

Tardíos

Cardiovascular

Disminución del CO2. Factor depresión miocárdico

Aumento del CO2. Aumento del gasto cardíaco.

Respiratorio

Obstrucción de las vías aéreas por edema, broncoespasmo y partículas.
Disminuye la frecuencia, la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica

 



Bronconeumonía, estenosis traqueal.

Neurológico

Encefalopatías por inhalación, convulsiones, edema, aumento de la PIC.

Encefalopatías tóxicas, convulsiones, cambios en la personalidad,

Renal

Caída de flujo glomerular por disminución de la volemia. Mioglobinuria y hemoglobinuria.

Aumento del flujo glomerular. Disfunción tubular.

Hepático

Disminución de la función por menor volemia, hipoxia, hepatotoxinas endógenas y exógenas.

Hepatitis. Inducción enzimática. Alteración en el metabolismo de drogas. Disminución de la función en la sepsis.

Metabólico

Disminución del calcio ionizado.

Aumento del consumo de oxígeno. Disminución del calcio ionizado.

Hematológicos

Disminución de las plaquetas, aumento de los productos de degradación de la fibrina, coagulopatías de consumo.

Coagulopatías de consumo. Posibilidad de SIDA y hepatitis B.

Cutáneos

Pérdida de calor, líquido y electrolitos.

Contracturas, alteraciones en la cicatrización.

Distribución compartimental Arg90000.gif

Desde el punto de vista anestesiológico interesan estos cambios pues ellos obligan a modificar en algunos casos técnicas y tácticas anestésicas y porque producen cambios fisiológicos que aumentan o disminuyen las respuestas a las drogas utilizadas por el anestesiólogo. Las variaciones hemodinámicas, en la concentración y calidad de las proteínas, del pH y en los órganos de excreción y metabolismo; básicamente estos cambios alteran en forma directa el volumen de distribución y eliminación, e indirectamente la vida media plasmática.
En general los cambios modifican cuatro ítems que afectan el volumen de distribución. Ellos son: la unión a proteínas, la solubilidad de las drogas en los tejidos, el tamaño y flujo sanguíneo tisular y cambios en la composición corporal. Los cambios en la capacidad metabólica y de excreción a nivel hepático y renal alteran obviamente la magnitud de la eliminación o inactivación de los fármacos en el organismo. Los cambios en el número de receptores generado por la regulación descendente o ascendente, condicionan la farmacodinamia de las drogas.
La absorción también puede estar comprometida, por lo que es imprescindible recurrir a la vía endovenosa para asegurar el efecto de las distintas drogas utilizadas en el quemado.
Cinética de las drogas: una vez que la droga administrada por vía intravenosa ha llegado a la circulación, su distribución por los tejidos dependerá del estado hemodinámico del paciente. Estos conceptos son válidos para todas las drogas en mayor o menor grado. Normalmente los fármacos se distribuyen en tres compartimentos de acuerdo a su irrigación sanguínea:

  1. Grupo muy irrigado: con masa corporal del 9% y un consumo del gasto cardíaco del 75%. En los lactantes pequeños este grupo puede alcanzar el 18% de la masa corporal.

  2. Grupo muscular: con masa corporal del 50% y 18% del gasto cardíaco. Este compartimento es menor en los lactantes pequeños por el escaso desarrollo muscular.
  3. Grupo graso: con aproximadamente un 20 % de masa corporal o menos, dependiendo del desarrollo y estado nutricional y menos del 5 % del gasto cardíaco.

El grupo muy irrigado recibe, en el paciente quemado agudo, un porcentaje mayor del débito cardíaco debido a la rápida deshidratación y pérdida de proteínas, que lleva al paciente a un shock hipovolémico si no es compensado de inmediato. Este aumento del compartimento central, de tejidos muy irrigados, puede tener varias consecuencias para un fármaco inyectado por vía intravenosa, como ser la llegada más rápida y en mayores concentraciones sanguíneas a los órganos. En primer lugar, al tener menor volumen de distribución aumenta la concentración del agente por mililitro de sangre, haciendo que se ofrezca más droga a cada uno de los órganos que componen el grupo muy irrigado (corazón, pulmón, cerebro). Esto induce a pensar en un posible aumento de sus acciones y o reacciones adversas, a nivel del sistema nervioso central, siendo posible disminuir la dosis de acuerdo al estado hemodinámico del paciente. Se considerará cada una de los grupos de drogas que utilizan los anestesiólogos y sus posibles variaciones en sus efectos en las distintas etapas del paciente quemado, dejando constancia expresa que la magnitud de estas variaciones depende de cada caso en particular.

Las alteraciones hemodinámicas en la concentración de las proteínas plasmáticas, del ph sanguíneo y la actividad funcional de los órganos de metabolismo y excreción de las drogas, alteran en forma directa su volumen de distribución y eliminación y por ende su vida media plasmática.








Normalmente los fármacos administrados al paciente se distribuyen en tres compartimentos de acuerdo a su irrigación sanguínea.




El grupo de órganos más irrigados y el compartimento central reciben una mayor cantidad del fármaco inyectado, siendo que la hipovolemia contribuye a aumentar su concentración sanguínea.

Farmacocinética de las benzodiazepinas Arg90000.gif

Benzodiacepinas

En el caso de los pacientes quemados se administran benzodiacepinas para la sedación y ansiolisis en las Unidades de Terapia Intensiva para Quemados, y también cuando se realiza anestesia intravenosa total (AIVT).
Si bien las benzodiacepinas actúan sobre receptores específicos del sistema nervioso central, presentan algunos efectos periféricos, principalmente cuando el agente que se administra es el midazolam.
Para el receptor de BDZ, no existen pruebas de alteración en el quemado.
Se debe recordar que la administración repetida de benzodiacepinas en pacientes quemados en fase postaguda, al disminuir el GABA, puede producir tolerancia a nivel del SNC.
En relación con la vía de administración, la intramuscular debe descartarse en cualquier fase del quemado.
La vía oral está limitada por el estado del paciente y por la posibilidad de realizar un control paramédico adecuado. Por todas estas razones, la vía endovenosa es la elegida a fin de administrar benzodiacepinas.
La glicoproteína ácida une drogas ácidas y neutras, entre estas últimas se encuentra el diazepam, esto podría incrementar la fracción libre y por lo tanto generar más droga disponible.
La unión del diazepam oscila entre el 96 y 99 %, el midazolam aproximadamente el 97% y el lorazepam entre el 85 y 93%.
La droga libre y no unida a proteína es la única disponible, no solo para actuar sino también para metabolizarse y excretarse. La variación de la unión de droga a las proteínas plasmáticas es bastante impredecible en el quemado en la segunda etapa.
El metabolismo de las benzodiacepinas no es igual para todos las drogas del grupo. El diazepam y el midazolam se metabolizan por oxidoreducción y por el citocromo P-450. Estando la fase I del quemado alterada, con la consiguiente menor metabolización de las drogas.
El lorazepam se metaboliza por conjugación con metabolitos inactivos (fase II de metabolismo), no teniendo mayor compromiso esta fase en el quemado.

 






No existen pruebas de alteraciones en la actividad del receptor de las BDZ.












La variación de la unión a las proteínas plasmáticas es bastante impredecible en la segunda etapa de la evolución del quemado.

Farmacocinética de la ketamina Arg90000.gif

Ketamina

Si bien la ketamina es una droga discutida en la práctica anestesiológica, para pacientes quemados su uso es menos controvertido, utilizándosela como analgésico y anestésico único o combinado con otros fármacos.
La droga tiene varios lugares de acción, sin embargo la interacción con el sistema glutamato-N-metil D-aspartato (Nmda) parece que es el más importante.
El aminoácido L-glutamato, junto con el D-aspartato, son los más importantes neurotransmisores excitatorios en el SNC de los mamíferos y sus receptores se encuentran en todo el cerebro de los mamíferos.

La ketamina se utiliza en el quemado como agente analgésico y anestésico único o combinado con otros fármacos.

Los receptores NMDA Arg90000.gif

Los receptores NMDA están ampliamente distribuidos a través de la médula espinal y del cerebro, con las mayores densidades en el hipocampo y la corteza. Las funciones relevantes de los receptores NMDA incluyen el procesamiento de información sensorial, memoria y aprendizaje, locomoción, regulación del tono vasomotor y de la presión sanguínea. También están involucrados en la fisiopatología del daño o muerte celular asociado con isquemia, traumatismo o apoplejía. Los receptores NMDA también tienen un importante rol en la nocicepción, en particular en la plasticidad neuronal asociada con el dolor crónico, injuria tisular y estados inflamatorios. El NMDA juega un rol fundamental en el procesamiento de los circuitos nociceptivos locales multisinápticos en la médula espinal y hay considerable evidencia que la activación del receptor NMDA está envuelto en la hiperalgesia. Bajo numerosas situaciones fisiológicas, con baja frecuencia de entrada a la médula espinal la transmisión sináptica es más claramente mediada por receptores no-NMDA. Sin embargo, en situaciones de dolor crónico con alta frecuencia, o sostenida entrada aferente produciendo una despolarización prolongada, el bloqueo por Mg++ sobre los receptores NMDA es removido llevando a una activación NMDA y a un influjo de Ca++. Esta activación ha sido asociada con la producción de óxido nítrico (NO), particularmente en la manifestación de la hiperalgesia térmica.
La administración de ketamina puede realizarse por cualquier vía. Respecto de la vía intramuscular, ésta presenta una biodisponibilidad del 93% en pacientes sanos, siendo más rápida la absorción en los niños. Esta absorción no se ve alterada en los pacientes quemados, sin embargo cabe recordar que si el paciente se encuentra en shock, la alteración de la circulación periférica puede enlentecer su absorción y luego del restablecimiento del estado circulatorio producirse absorción masiva.
La vía endovenosa es la más segura, teniendo un comienzo de acción mayor que el tiopental o el propofol, de 1 a 2 minutos.
Con una dosis de 2 mg/kg., se logran niveles plasmáticos anestésicos (por sobre los 650 ng/ml) hasta los 30 minutos.

 























Con una dosis de 2 ml/ kg. de ketamina, se logran niveles plasmáticos anestésicos durante aproximadamente 30 minutos.

Redistribución de la Ketamina Arg90000.gif

La redistribución de la droga es casi completa a los 30 minutos, lo que sugiere que la redistribución de la ketamina, desde el cerebro a otros tejidos, es el principal responsable del fin de los efectos anestésicos.
Tanto la rápida distribución a los órganos muy irrigados como la importante redistribución de esta droga, induce a ser cautos en el paciente descompensado hemodinámicamente, debido a la mayor oferta de droga a cerebro y corazón como así también una redistribución eficiente y una concentración en la misma durante mayor cantidad de tiempo, prolongando así el tiempo de recuperación. Debido al mecanismo de acción periférico, a que los pacientes quemados shockeados graves pueden tener su respuesta simpática agotada por el alto y constante estrés, no pudiendo la ketamina mediar sus efectos por vía simpática; esta droga se estaría comportando como un depresor miocárdico directo. Aunque posee propiedades analgésicas e hipnóticas y unas características farmacocinéticas idóneas, no es un agente que se utiliza habitualmente para el mantenimiento de la anestesia general debido a sus acciones psicotomiméticas. Cuando se combina con una benzodiazepina puede proporcionar una anestesia adecuada. La dosis de inducción es de 1 a 2 mg/kg., seguida de una perfusión de 3 a 10 mg/kg./hora.
La ketamina se une preferentemente a la alfa glicoproteína ácida y en menor medida (12%) a la albúmina. Si se considera la variación proteica en el paciente quemado, se encontrarán cambios que deben hacer ajustar la dosis. Al haber mayor cantidad de glicoproteína ácida hay más droga unida a esta proteína y por lo tanto menor cantidad de droga libre.
La tolerancia es una posibilidad en la administración repetida de ketamina, lo cual hace necesario aumentar la dosis, entre los días 5º y 25º postquemadura.
Por su gran distribución y alto metabolismo es poco probable que la insuficiencia renal del quemado varíe su excreción. Para nosotros el uso más importante es en la balneoterapia, las curaciones y los cambios de vendajes.

 










A pesar de sus propiedades analgésicas e hipnóticas y a sus favorables características farmacocinéticas, la ketamina es poco utilizada debido a sus acciones psicomiméticas, por lo cual generalmente se la combina con BDZ.

Farmacocinética de los agentes inhalatorios Arg90000.gif

Agentes Inhalatorios

Los agentes inhalatorios son utilizados como droga única en la práctica anestesiológica, sin embargo su uso también ha sido discutido en el paciente quemado. Creemos poco conveniente su uso como fármaco único en el paciente quemado. Sin embargo, como complemento en la anestesia balanceada, por su efecto hipnótico, es sumamente útil. Tienen una importante acción vasodilatatadora dosis-dependiente. Su probable mecanismo de acción sobre el óxido nítrico explicaría la vasodilatación periférica, que facilitaría la hipotensión del paciente con alteración del estado hemodinámico. El uso de halogenados puede ser cuestionado entre otras causas por su acción inhibitoria de la vasoconstricción pulmonar hipóxica.
Al igual que las benzodiacepinas, estos agentes se distribuyen por todo el organismo. El grupo de tejidos muy irrigados puede recibir un porcentaje mayor en el paciente quemado agudo o en shock. Los líquidos anestésicos volátiles son drogas altamente depresoras del sistema cardiovascular y sistema nervioso central cuando se varía su farmacocinética.
Es fácil comprender que si el volumen de distribución es menor, habrá más droga en sangre y por lo tanto se ofrece una proporción mayor al corazón, vasos o cerebro, con la consiguiente depresión cardíaca, hipotensión y profundización de los planos anestésicos.
El isoflurano disminuye la presión arterial y produce depresión miocárdica al igual que el enflurano, el halotano o el sevoflurano, dependiendo de las dosis equipotentes medidas en valores de CAM y no de concentración inspirada. El sevoflurano, por otra parte, aparenta ser menos depresor cardiovascular o bien por ser su reversión más rápida y predecible.
El quemado, por otro lado, tiene un déficit relativo de Ca++, que podría explicar la mayor sensibilidad del músculo cardíaco.
La inhalación de anestésicos causa vasodilatación en lechos vasculares específicos, ya sea por acción depresora directa o bien por atenuación indirecta de la actividad vasoconstrictora. El halotano y el isoflurano reducen la concentración de calcio intracelular en coronarias aisladas. Dicha reducción en el Ca++ intracelular es probablemente la causa de la atenuación de las oscilaciones en la tensión vascular, mediadas por la noradrenalina y asociadas con el flujo de calcio desde el retículo endoplasmático. Tanto el halotano como el isoflurano reducen particularmente el Ca++. La inhalación de anestésicos determina profundos y específicos efectos en la homeostasis del calcio en varios tipos celulares. Se produce un daño en la activación del receptor del EDRF/NO. Además, se ha demostrado que el halotano modifica el receptor para la acetilcolina y que puede interactuar e inhibir la calmodulina, probablemente por interacción con los sitios hidrofóbicos de la proteína. La inhalación de anestésicos puede dañar directamente la actividad de la NO sintetasa y el incremento de radicales libres de oxígeno en las células endoteliales; mediado por los anestésicos, puede inactivar el óxido nítrico.
Si el paciente quemado agudo intenta compensar su hipovolemia con un aumento de la frecuencia y de la resistencia periférica, la utilización de líquidos volátiles, que bloquean estas respuestas, harán crítica la situación del quemado agudo. Sin embargo, si se utilizan concentraciones menores como complemento de una anestesia balanceada, estos efectos pueden minimizarse.
Cuando el paciente quemado cursa un shock séptico, debe considerarse con precaución el uso de los agentes volátiles en concentraciones altas, superiores a 2 CAM, por la caída del volumen minuto, que puede llevar a una disminución del oxígeno celular que favorecería la lesión hepática y de otros órganos por hipoxia, más que por un efecto propio de los anestésicos inhalatorios. Debe valorarse la relación riesgo/beneficio.

 











Los líquidos anestésicos volátiles son drogas altamente depresoras del sistema cardiovascular, cuando disminuye el volumen de distribución del paciente.












La inhalación de anestésicos volátiles produce profundos cambios en la homeostasis del calcio.

El Halotano y la lesión hepática Arg90000.gif

Con respecto a las anestesias repetidas con halotano en pacientes quemados, se presentó una serie de más de 1700 anestesias en más de 400 pacientes, en las cuales estas técnicas no involucraron riesgo adicional. Otro informe comunica más de 10.000 anestesias en 15 años con halotano como droga anestésica, confirmando la baja incidencia de lesiones hepáticas en las anestesias repetidas.
No consideramos aconsejable el uso reiterado de halotano en quemados por aumentar los riesgos de morbimortalidad; si bien es cierto que en muchos trabajos con amplia casuística afirman que la repetición de su uso no se acompaña de riesgo adicional.
Con respecto al óxido nitroso, si bien es uno de los complementos más usados en la anestesia balanceada, la exposición continua a esta droga puede traer aparejado patologías de tipo hemáticas, sobre todo en la serie roja, la cual debe ser tenida en cuenta debido a que es posible que disminuya la inmunidad al igual que el halotano.
Se considera que la administración concomitante de líquidos volátiles como complemento de una anestesia general balanceada es adecuada en el paciente quemado, debiendo tener en cuenta que la administración de cualquier agente inhalatorio halogenado como droga única puede no ser adecuada en el paciente quemado. El óxido nitroso, por otra parte, debe ser considerado en cada anestesia para evaluar beneficio/riesgo.

 

Varios trabajos señalan la baja incidencia de lesiones hepáticas consecutivas a la administración reiterada de halotano. Sin embargo, en el quemado existe un riesgo adicional de que las anestesias reiteradas con halotano dañen el parénquima hepático.

Farmacocinética de los relajantes musculares Arg90000.gif

Relajantes Musculares

Muchas veces no es imprescindible contar con relajación muscular para curar, debridar, tomar piel o injertar. Sin embargo la alta tecnología ha hecho que los pacientes quemados con graves lesiones de la vía aérea sean mantenidos por períodos prolongados en asistencia respiratoria mecánica (ARM) con relajación muscular, así como también las técnicas modernas de anestesia balanceada requieren de relajación muscular.
Es así como resulta imprescindible, desde el punto de vista farmacocinético y farmacodinámico, diferenciar los efectos de los relajantes musculares del tipo despolarizante con los no despolarizantes
Los relajantes musculares se deben administrar, en estos pacientes, exclusivamente por vía endovenosa. La distribución se hace básicamente en el compartimento intravascular y líquido extracelular. Esto se debe a que los relajantes musculares son drogas altamente ionizadas a Ph corporal, no pudiendo atravesar las membranas lipídicas. Para realizar el recorrido desde la sangre hasta el líquido extracelular atraviesan los poros endoteliales, y una vez en el líquido extracelular ya están en su lugar de acción. Cabe recordar que la unión neuromuscular tiene mayor irrigación que el músculo esquelético, por lo tanto llegará aquí en primer lugar.
Pueden actuar en los receptores autonómicos cardíacos o producir liberación de histamina. Los relajantes bencilisoquinólicos, potencialmente liberadores de histamina, atracurio, cisatracurio y d-tubocurarina, no deberían usarse en el paciente hemodinámicamente inestable.
El paciente quemado no presenta grandes variaciones para la vida media alfa de los relajantes musculares no despolarizantes, debido a que son drogas hidrosolubles de volumen de distribución limitado.
Los relajantes musculares presentan una baja unión a proteínas plasmáticas, por lo tanto hay un gran porcentaje de droga libre en el plasma que es la que llega a los receptores, por lo cual la variación en las proteínas plasmáticas no altera de forma importante la farmacocinética.
Las respuestas anómalas a los relajantes musculares (RM), pueden observarse tanto en pacientes sanos como en enfermos críticos. Estas respuestas anómalas pueden ser variadas. Puede presentarse fundamentalmente una parálisis prolongada, resistencia o sensibilidad a la acción de estas drogas, o un aumento del potasio sérico.
Las causas son:

  1. Cambios en el número y el tipo de receptores nicotínicos: regulación ascendente y regulación descendente.

  2. Desórdenes musculares con pérdida de la función o de las unidades motoras.
  3. Disfunción muscular en pacientes crónicamente ventilados.
  4. Alteraciones inducidas por terapia crónica con drogas, disfunción orgánica o variaciones por la edad.

 


















Los relajantes bencilisoquinólicos como el atracurio, el cisatracurio y la d-tubocurarina son potencialmente liberadores de histamina y no deberían utilizarse en pacientes hemodinámicamente inestables.

 

Regulación Ascendente De Los Receptores

 

Activación e inactivación de los receptores nicotínicos de la placa mioneural Arg90000.gif

Está claramente determinado que la unión neuromuscular no es una estructura estática. Los receptores nicotínicos de la placa mioneural son constantemente inactivados y sintetizados. Numerosas influencias (fisiológicas, farmacológicas y patológicas) pueden alterar estos procesos.
Hay un número de desórdenes que presentan un incremento en el número y tipo de receptores periunionales y/o extraunionales. En el músculo denervado, existe un cambio en el receptor de una subunidad gamma, por la subunidad épsilon que corresponde al receptor adulto o maduro. Debido a esta substitución el receptor es más fácilmente despolarizado por la acetilcolina y la succinilcolina y relativamente más resistente al bloqueo no despolarizante (BND).
Después que ocurre una denervación o una lesión de motoneurona inferior, tanto la actividad eléctrica de la membrana presináptica como la liberación de acetilcolina (Ach) están ausentes, provocando la rápida aparición de estos receptores conteniendo la subunidad g, llamados fetales o inmaduros, en toda la extensión de la membrana muscular. El daño muscular directo y la presencia de tejido necrótico (especialmente tejido nervioso) también provocan regulación ascendente de receptores.
Las quemaduras desencadenan la misma respuesta pero el comienzo es más lento. Aquí no sería el daño directo del músculo sino la existencia de un factor sérico presente en el plasma de los pacientes quemados junto con otros mecanismos aún no bien conocidos.
Otra de las respuestas iniciales a la administración de relajantes musculares no despolarizantes (RMnD) es la resistencia a la acción de estas drogas. La explicación de este fenómeno es, seguramente la existencia de un número mayor de receptores para ocupar, quedando un porcentaje libre y por lo tanto disminuyendo la respuesta del RMnD administrado.

Los receptores nicotínicos de la placa mioneural se renuevan constantemente mediante su inactivación y síntesis.









El daño muscular y la presencia de tejido necrótico provocan la regulación ascendente de los receptores nicotínicos de la placa mioneural.

Efectos prolongados de los relajantes Musculares Arg90000.gif



















Polineuropatía sensitivo - motora Arg90000.gif

 











La crisis Colinérgica Arg90000.gif






















Acidosis respiratoria y antagonismos de los relajantes musculares Arg90000.gif

Se han asociado al pancuronio y vecuronio con episodios de parálisis prolongada en pacientes quemados críticos, ventilados en forma prolongada en UTI. Varios casos describen pacientes que recibieron uno o ambos compuestos durante períodos prolongados y los cuales no recuperaron su función neuromuscular después de habérseles suspendido el agente.
Los pacientes sufrieron una variedad de factores comunes que incluían:

  • Administración prolongada por venóclisis de dosis elevadas de BNM.

  • Tratamiento concomitante con medicamentos que interfieren con la función neuromuscular (en particular glucocorticoides y aminoglucósidos).
  • Vigilancia no adecuada del bloqueo neuromuscular.
  • Insuficiencia renal.

En algunos de estos pacientes, la causa de parálisis prolongada fue la acumulación del agente BNM o de su metabolito activo. Sin embargo, en otros casos, la parálisis persistió durante semanas o meses después de haber suspendido el bloqueador neuromuscular y se buscó alguna explicación optativa. El examen histológico de las biopsias musculares tomadas de algunos pacientes reveló atrofia de la fibra muscular, sin evidencia de inflamación. Los estudios eléctricos no fueron siempre consistentes con atrofia por inmovilidad. Los casos también se diferenciaron de los cambios informados en la “neuropatía de cuidado crítico”; en éste, ningún déficit sensorial acompañaba al déficit motor profundo. La neuropatía de cuidado crítico es una polineuropatía sensitivomotora que se presenta en el 50% de los pacientes con septicemia de duración mayor a dos semanas y no está relacionada con la administración de compuestos bloqueantes neuromusculares. El hallazgo histológico principal es la degeneración del axón de los nervios motores y sensoriales.
Hay menos casos de miopatía crítica después de la administración de atracurio; tal vez esto se deba al uso más limitado en las UTI. La relación entre la miopatía crítica y el uso de bloqueantes neuromusculares todavía es incierta; también se ha informado una situación semejante en pacientes a quienes nunca se les dió un relajante muscular.
Si fuera necesario utilizar RM, se prefieren dosis bajas de RMnD y administradas bajo un cuidadoso monitoreo de la función neuromuscular (se debe evitar la desaparición completa de la respuesta al estímulo único o al tren de cuatro). En el postoperatorio, el paciente debe ser estrechamente vigilado para detectar rápidamente la presencia de insuficiencia respiratoria. Las crisis colinérgicas que pueden presentar estos pacientes, se desarrollan cuando hay una sobredosificación de anticolinesterásicos (neostigmina) y se caracterizan por debilidad muscular progresiva con insuficiencia respiratoria, debilidad muscular, aumento de las secreciones y calambres abdominales. Estas crisis pueden desarrollarse durante la reversión del BNM con anticolinesterásicos, aún usando dosis menores.
Si sumamos esto a lo dicho anteriormente con respecto al mayor número de receptores postsinápticos que existen en el paciente quemado, podremos inferir que llegará más droga a la unión neuromuscular y habrá más receptores para interactuar.
El pancuronio se metaboliza en el hígado, siendo probable que las hepatopatías de los pacientes quemados alteren su metabolismo y aumenten la vida media de eliminación.
El pancuronio se excreta por vía renal. Es probable que la insuficiencia renal del quemado altere esta excreción pudiendo aumentar el tiempo total de relajación muscular. Como ya se ha dicho, consecuentemente con el aumento de los receptores postsinápticos existe una hiposensibilidad a los relajantes musculares no despolarizantes, al parecer mayor número de receptores necesitan más droga.
Los metabolitos más importantes del rocuronio son el 17-desacetylrocuronio y el 16-N-desalylrocuronio que poseen una muy baja actividad bloqueante neuromuscular, por lo tanto no contribuyen significativamente a la acción farmacológica residual del rocuronio.
La acidosis respiratoria puede aumentar la acción y el efecto, pero lo más importante es que limita e impide el antagonismo. Es poco probable antagonizar un bloqueante neuromuscular no despolarizante con una acidosis respiratoria superior a 50 mm Hg.
Aparentemente bajas concentraciones de K+ extracelular, comunes en los quemados graves, aumentan el bloqueo producido por los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes y disminuyen la capacidad de la neostigmina para antagonizar. Se supone que la causa es una hiperpolarización de la membrana, aunque también podría pensarse que la hipopotasemia podría incrementar el potencial de transmembrana de la terminación nerviosa motora. Los pacientes crónicamente quemados o con otras enfermedades o aquellos que llevan algún tiempo en cama pueden modificar sus potenciales de transmembrana musculares. La deshidratación severa concentra al relajante y por lo tanto aumenta la actividad del mismo.

Se han asociado a la administración de pancuronio y vecuronio con episodios de parálisis prolongada y persistente en pacientes quemados críticos, efecto distinto de la llamada “neuropatía de cuidado crítico” la cual es una polineuropatía sensitivo motora que se presenta en el 50% de los pacientes con septicemia de una duración mayor a dos semanas.


















Si fuera necesario utilizar relajantes musculares, deben administrarse dosis bajas de agentes no despolarizantes y hacerlo bajo un cuidadoso monitoreo de la función neuromuscular.







La hepatopatía y la nefropatía de los pacientes quemados aumentan el tiempo de acción del pancuronio.

 












La hiperkalemia por succinilcolina Arg90013.gifArg90000.gif

Succinilcolina

El uso de succinilcolina en el quemado tiene varias implicancias: su uso está contraindicado en el paciente quemado a partir del cuarto día, por la reaparición en la unión neuromuscular de los receptores tipo fetal en los pacientes con más del 25% de la superficie quemada. La succinilcolina es un agonista que actúa en forma similar a la Ach produciendo el flujo de iones a través de los canales de membrana. Debido al número de receptores, exageradamente aumentado en toda la superficie de la membrana muscular, el flujo de potasio hacia el exterior de la célula es desproporcionadamente grande, pudiendo alcanzar niveles séricos peligrosos. Estos receptores tiene cambios en subunidad épsilon que es reemplazada por una unidad gamma. Este cambio genera la posibilidad que el receptor quede abierto 4 milisegundos, es decir 4 veces más tiempo que el normal; además estos receptores son muy numerosos cubriendo la membrana extrasináptica.
Esto es muy importante debido a que la succinilcolina es un agonista de los receptores nicotínicos postsinápticos, siendo estos canales iónicos los que permiten la entrada de sodio y calcio y la salida de potasio. Las graves hiperpotasemias descriptas para estos pacientes pueden ser ocasionadas por la administración de este fármaco. El paciente quemado asimismo tiene disminuida la actividad plasmática de la seudocolinesterasa dependiendo de la superficie corporal quemada. Es mayor en los quemados por sobre el 25% agudizándose en los primeros días postquemadura. Así, al metabolizarse menos droga, llegará más fármaco a la unión neuromuscular. Se propone, cuando se considere su uso imprescindible, utilizar una dosis de 0,1 mg/kg. de peso de succinilcolina en los pacientes quemados, para minimizar los efectos indeseables.
El uso de succinilcolina es riesgoso a partir del cuarto día de producida la lesión, pero el período más crítico en la gran mayoría de los pacientes es a partir del 8º día. También es importante la cantidad de músculo involucrado; la respuesta es más severa cuando aproximadamente la mitad de los músculos están afectados, por ejemplo ambos miembros inferiores o equivalente.

 
El uso de succinilcolina está contraindicado en el paciente quemado a partir del cuarto día porque puede producir niveles séricos peligrosos de potasio.










El paciente quemado tiene disminuida la actividad plasmática de la seudocolinesterasa

 
Los opioides en el quemado Arg90000.gif

Morfínicos

El quemado necesita analgesia tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio.
El uso de morfinosímiles es beneficioso para disminuir la alta respuesta al estrés y al dolor del paciente quemado. La vía de administración es la endovenosa. Al administrarse la droga directamente al torrente circulatorio, depende del volumen de distribución para llegar a su sitio de acción, volumen que se encuentra disminuido en el quemado agudo. Por ello creemos conveniente. que las dosis superiores a los 5Arg90024.gif/kg, (en el caso del fentanilo) deben administrarse en un pequeño goteo en 3 a 5 minutos.
Si la resucitación no es adecuada, en la primera etapa del paciente quemado, el grupo de tejidos muy irrigados, recibe un porcentaje mayor del gasto cardíaco, debido al shock hipovolémico que presenta.
Esto hace que en un menor volumen de distribución aumente la concentración en la sangre, y es así como tendrán más droga los órganos del grupo muy irrigado, con el posible aumento de las acciones farmacológicas y por extensión también de las reacciones adversas.
La unión a proteínas tiene una amplia variación debido a la gran distribución de estas drogas. La variación en la unión a proteína puede producir elevación de la fracción unida a proteínas en plasma, lo cual puede requerir ajustar las dosis en la fase de alteraciones proteicas del quemado (5 a 25 días postquemado).

 


El uso de opioides es necesario para disminuir la respuesta al estrés y al dolor en el paciente quemado.

El metabolismo de la morfina Arg90000.gif

En el paciente quemado, generalmente aumenta la glicoproteína ácida y disminuye la albúmina. Por lo tanto es probable que se deba aumentar la dosis de fentanilo y derivados. La morfina se une a la albúmina, el fentanilo también se une a ella, pero en mayor proporción a la glicoproteina ácida. Sin embargo la insuficiencia renal posible del quemado, altera esta excreción. La meperidina metaboliza por óxido reducción (fase I) determinados metabolitos que se conjugan para excretarse.
Esta fase del metabolismo está alterado en el paciente quemado, lo cual hace pensar en una disminución del tiempo de metabolismo y aumento de la vida media de eliminación lo cual, hará que se deba ajustar la dosis en el tiempo. El fentanilo también se metaboliza por fase I y sus metabolitos son inactivados por fase II para ser poder ser excretados.
El uso intensivo del fentanilo y/o morfina para la ventilación mecánica de los pacientes graves que la requieran, producen tolerancia a la acción de estas drogas y por lo tanto muchos pacientes necesitan incrementar las dosis. Por ello es necesario titular las dosis efectivas y/o asociar estas drogas durante su estadía en terapia intensiva, o durante los procedimientos quirúrgicos con distintos anestésicos, respetando y conociendo las posibles interacciones negativas para el paciente.
La falta de excreción renal puede prolongar la acción de la morfina y la meperidina, algo menos de la nalbufina y escasamente del fentanilo, alfentanilo y sufentanilo.

 










El uso intensivo de fentanilo y/o de morfina para la ventilación mecánica de los pacientes quemados, producen tolerancia a estas drogas.

 TABLA 6
Cambios farmacológicos por la enfermedad quemadura

Tempranos

Tardíos

Alteraciones en el volumen
Alteraciones en la unión a proteínas.
Alteración en la vida media de eliminación.
Alteraciones farmacodinámicas.

Disminución de la magnitud del efecto de narcóticos, Ketamina.
Inducción enzimática
Interacciones droga y droga paciente.

 

Mantenimiento De La Volemia

 

Reposición de la volemia en el Quemado Arg90000.gif

La volemia es una de las constantes orgánicas que más debe mantener el anestesiólogo. Las variaciones fisiológicas y fisiopatológicas de cada paciente se deben tener en cuenta como matices para adecuar en cada caso en particular la reposición de la volemia. En general, existen principios básicos que se deben tener en cuenta para la mayoría de los enfermos. Por ello se hará una descripción en general para luego referirnos a las diferencias que se encuentran para el mantenimiento de la volemia adecuada, en los niños y los ancianos.

 

 

Metas Terapéuticas

 

 

  • La cantidad de orina debe estar entre 0,5 y 2 ml/kg./hora.

  • La densidad urinaria debe estar en 1.015
  • Si la densidad es mayor significa en general falta de líquidos
  • La tensión arterial debe estar cercana a la normal
  • La frecuencia cardíaca cercana a la normal

Las metas terapéuticas para el mantenimiento de la volemia deben ser rigurosamente observadas en el paciente quemado.

 
Hidratación del quemado Arg90000.gif

Soluciones Parentenales

Dentro de las soluciones parenterales disponibles en el país se puede optar por cristaloides o coloides. Cada una de ellas tienen efectos beneficiosos y aspectos negativos. Aquí una vez más el conocimiento y criterio del anestesiólogo será importante. Con relación a la calidad de los líquidos a administrar se preferirán las soluciones Ringer lactado o Cloruro de sodio 0,85%. También debe considerarse el uso de gelatinas, en especial de la Poligenina.

 

 
Solución dextrosada al 5% Arg90000.gif

Soluciones Cristaloides No Iónicas

Dextrosa al 5 %: la glucosa aporta al organismo energía, evitando la cetosis durante el acto quirúrgico y el postoperatorio inmediato. La glucosa se comercializa en nuestro país en soluciones al 5%, 10%, 25% y 50%. Cada gramo de glucosa aporta 4 calorías. La solución al 5% es isotónica con el plasma (277 miliosmoles). Obviamente tiene 5 g de glucosa cada 100 ml que aportan 20 calorías y 0,5 ml de agua metabólica por gramo de glucosa.
Cuando se inyecta una solución glucosada al 5% por vía intravenosa, ésta actúa directamente sobre el espacio extracelular, produciéndose las siguientes alteraciones: en un primer momento se incrementa el volumen del espacio extracelular disminuyendo su osmolaridad por dilución, puesto que la solución inyectada no posee electrolitos. El volumen y la osmolaridad intracelular no presentan alteraciones. La osmolaridad intracelular es ahora más elevada que la extracelular, y esta diferencia origina una fuerza osmótica que mueve el agua hacia las zonas de mayor concentración.
La solución inyectada se redistribuye en forma proporcional en ambos espacios, aumentando el volumen y disminuyendo la osmolaridad. Este exceso de volumen y el descenso de la osmolaridad promueven la diuresis.
Del total perfundido de solución dextrosada al 5%, sólo la doceava parte permanece en el compartimento vascular, participando el resto de una sobrehidratación generalizada. Su perfusión provoca una hiponatremia dilucional con reducción de la osmolaridad general, alterando la relación agua/intersticial agua/celular y generando una intoxicación hídrica de la célula. Cuando el aporte es desmedido puede generar disfunción cerebral con convulsiones y prolongación del despertar anestésico Todas las soluciones de glucosa que sobrepasan el 5% son hipertónicas. Su uso se reserva a aquellos casos en que es necesario aportar calorías sin aportar agua excesivamente. Para utilizar estas soluciones hipertónicas es necesario contar con una vena profunda o un catéter venoso, para evitar la flebitis química. La sobrecarga de glucosa, infusión mayor de 0,8 mg/kg./hora (aproximadamente 5 mg/kg./hora de solución dextrosa al 5%), promueve diuresis osmótica. En los casos de cirugías prolongadas es conveniente medir la glucemia en forma horaria.
En los pacientes neuroquirúrgicos se recomienda suprimir o reducir el aporte de glucosa a 0,5 mg/kg./hora de la solución de dextrosa al 5%, a fin de no promover el edema de las neuronas y el incremento de la presión intracraneana. Si no se dispone de la misma se podrá colocar una solución que contenga un gramo de glucosa cada 100 ml de solución Ringer o cloruro de sodio. Si se decide agregarle glucosa a la solución a infundir pueden utilizar soluciones glucosadas al 25%, que contienen cada 100 ml, 25 gr de glucosa.

 
La dextrosa al 5% aporta energía al organismo evitando la cetosis durante el acto quirúrgico, pero del volumen total perfundido, sólo la doceava parte permanece en el compartimento vascular.






















En el paciente neuroquirúrgico, se recomienda suprimir o reducir el aporte de soluciones de dextrosa al 5%.

 
Solución fisiológica Arg90000.gif

Soluciones Cristaloides Iónicas

Solución isotónica de Cl Na 0,85%: esta es la solución con sodio más utilizada. Su concentración es de 85 g de Cl Na por litro, lo cual es equivalente a 145 mEq de Cl y 145 mEq de Na. La osmolaridad es de 290 mosm.
Algunas empresas farmacéuticas fabrican la solución de Cl Na al 0,9% que contiene 154 mEq de cada uno de los elementos; su osmolaridad es de 308 mosm.
Cuando se inyecta una solución isotónica de Cl Na por vía endovenosa, en un primer momento aumenta el volumen del espacio extracelular, manteniéndose la misma osmolaridad, a diferencia de lo que sucede con la solución de dextrosa al 5%.
El volumen y la osmolaridad intracelular no se alteran, permaneciendo la solución en el espacio extracelular, sin entrar agua en la célula. La solución de Cl Na al 0,85% permanece entre un 20 a 30% en el espacio intravascular luego de 30 minutos de ser administrada.
El aporte exógeno excesivo de sodio sólo se observa cuando el aporte del catión supera las posibilidades fisiológicas de su regulación. El sodio acumulado en exceso, en el espacio extracelular, provoca arrastre de agua intracelular y expansión secundaria del líquido intersticial y del plasma.

 
La solución isotónica de cloruro de sodio posee 85 gramos de la sal por cada litro de la solución y su osmolaridad es 290 mosm.





La acumulación de sodio en el espacio intracelular provoca arrastre de agua intracelular y la expansión secundaria del líquido intersticial y del plasma.

Ringer lactato Arg90000.gif

Ringer lactato: la solución Ringer lactato es una modificación de la solución Ringer o triclorurada. Su osmolaridad es de 268 mosm/kg. y su contenido electrolítico Na 130 mEq/l, Cl 109 mEq/l, Ca 3 mEq/l, K 4 mEq/l, CO3H 28 mEq/l por metabolización del lactato.
Comparada con la solución de Cl Na isotónica, posee una concentración de Cl más cercana a lo fisiológico. El contenido de Na es también menor; tiene K y Ca aunque su tenor es muy bajo para las necesidades del organismo y prácticamente no se consideran para su uso.
Hemodinámicamente se comporta en forma similar a la solución Cl Na 0,85%, pues queda en el espacio intravascular entre el 20 y el 30% del total administrado.
Por su composición iónica se asemeja al líquido intersticial, lo cual para algunos autores constituiría una ventaja. El lactato se transforma en el hígado en bicarbonato, pudiendo elevar el Ph sanguíneo y tisular. Sin embargo, no hay acuerdo sobre la importancia de estas alteraciones metabólicas y, en general, se tiende a utilizar como alternativa a la solución de Cl Na 0,85% para aportar volemia.
Es de mencionar que la osmolaridad de todas las soluciones mencionadas varía levemente de acuerdo al laboratorio farmacéutico que las produce.

 







La solución de Ringer lactato se comporta hemodinámicamente en forma similar a la solución isotónica de cloruro de sodio.

 

Límites Del Uso De Cristaloides

 

Uso racional de los cristaloides Arg90000.gif

Durante la hipovolemia, el reemplazo del volumen sanguíneo con cristaloides es útil hasta que la dilución de las proteínas reduce la presión oncótica de las mismas a tal grado que se “encharca” el intersticio. En enfermos graves, en especial sépticos, las proteínas del plasma pueden estar disminuidas por aumento de la permeabilidad capilar, desnutrición o deterioro hepático. La dilución adicional puede perjudicar esta situación por lo cual se aconseja el uso de coloides que ejercen presión coloidosmótica. Existen varias fórmulas para determinar esta presión, una de ellas es:
Presión coloidosmótica = Proteínas totales x 3,07 - 0,15
(normal: 18-20)
Cuando ese valor es menor a 16 se presume que hay edema en los tejidos y se deben administrar coloides, pues el edema intersticial, como hemos dicho anteriormente, disminuye la llegada de O2 y otros nutrientes a la célula.

 

 
Los coloides Arg90000.gif

Sustitutos Coloides: Poligelina

Dentro del espectro de sustancias sustitutas del plasma, la poligelina es una solución coloidal al 3,5% que puede considerarse para su uso ya que sus propiedades oncóticas disminuyen las posibilidades de edema en el intersticio. Está fabricada con gelatina bovina altamente purificada que posee una muy baja incidencia de efectos secundarios. Su configuración molecular globular le confiere una cinética similar a la albúmina en el organismo.
Es un coloide de tipo aniónico, que se distribuye por los compartimentos intravascular e intersticial y vuelve al plasma a través de la linfa. La vida media de eliminación es de 8,4 horas en promedio, pero su vida media de acción no excede los 180 minutos quedando en este tiempo el 50% al 60% en el espacio intravascular.
Al comportarse como un sustituto y no como un expansor, la poligelina no deshidrata la célula ni el intersticio, cambios no deseados en el paciente hipovolémico. El uso de la poligelina eleva el retorno venoso, el volumen minuto cardíaco, la presión arterial y el flujo sanguíneo periférico. Produce un efecto antiagregante, mejorando la circulación capilar.
Después de la administración de poligelina se producen cambios reológicos y hematológicos con relación al grado de dilución sanguínea. Un hematocrito de 25% o 7 g de Hb es el límite en la administración de la misma para asegurar una correcta llegada de O2 a las células. Pueden disminuirse estos valores por poco tiempo, mientras se consigue la transfusión de sangre o glóbulos rojos que aportan O2 a los tejidos.
No interfiere en la determinación de los grupos sanguíneos, ni en los factores de coagulación, salvo las producidas por dilución de los factores y/o plaquetas, dentro de los límites de su uso. Reduce la viscosidad sanguínea, lo que presupone una mejoría en la reología sanguínea siguiendo la Ley de Poiseuille. Su presión oncótica es similar a la del plasma de 3,4 a 3,9 Kp (350 - 390 mm Hg) cercana a la solución de albúmina al 5% (3,2 -3,4 Kp).
La poligelina es un verdadero sustituto del plasma que aumenta la volemia sólo por el volumen infundido, manteniendo la presión coloidosmótica. La solución comercial de poligelina contiene en su formulación electrolitos:
La concentración de Cl- y Na+ es similar a la solución de Cl Na 0,85; mal llamada solución fisiológica.
Su contenido de Ca++ potencia la acción de los digitálicos, aumentando su toxicidad. Puede causar liberación de histamina. Este efecto es poco probable (0,5%) y puede ser bloqueado por la administración de antihistamínicos H1 y H2 previamente.
Las principales cualidades de la poligelina son:

  1. Sustituye el volumen circulante sin aumentar el volumen de la sangre a partir del compartimento extravascular.

  2. No interfiere en los factores hemostáticos.
  3. No altera la tipificación de los grupos sanguíneos.
  4. Actúa desbloqueando la microcirculación.
  5. Protege la función renal.
  6. Es segura su administración manteniendo un hematocrito superior al 25% y una presión arterial adecuada.
  7. No debe infundirse por la misma vía venosa con sangre citratada ya que los iones de Ca causarían su recalcificación.

 
La poligenina es una solución coloidal al 3,5% y su uso por sus propiedades oncóticas disminuye la posibilidad de edema intersticial. Su vida media de eliminación es de 8,4 horas, pero su vida media de acción no excede los 180 minutos.








Un hematocrito del 25% es el límite aceptable para la administración de la poligenina.

 

Hidroxietilalmidón

El hidroxietilalmidón es sintetizado a partir de la amilopectina en donde una reacción con óxido de etileno más un catalizador alcalino introduce por sustitución el 0.5 molar de grupos hidroxietilicos. Cada 10 moléculas de glucosa hay 4 – 5 grupos hidroxietílicos Estos grupos retardan la hidrólisis de los compuestos por la amilasa, demorando la degradación y la eliminación de la sangre.
Composición en 1.000 ml:
Polihidroetilalmidón: 60 grs.
La estructura es similar al glucógeno
Cloruro de Sodio 9 grs. Na 154 mmol/l.
Ph 3.5 a 7
Osmolaridad: 308 mosm/l
Estos coloides son polidispersos, es decir poseen un elevado rango de peso molecular. El peso molecular promedio es de 200.000 dalton. El 80% de todas las partículas presentes en la solución tienen un peso molecular que oscila entre 13.000 – 780.000 dalton.
La infusión de 500 ml de hidroxietilalmidón al 6% en 15 minutos produce:

  • Aumento de la volemia hasta 133% durante una hora.

  • Conservación del 100% del volumen infundido durante 4 hs.
  • 60% de la dosis a las 12 hs.
  • Duración del volumen de sustitución aprox. 24 hs.

 











El 80 % de las partículas presentes en una solución de hidroxietilalmidón tienen un peso molecular que oscila entre los 13.000 a 780.000 dalton. La infusión de una solución al 6% en 15 minutos mantiene elevada la volemia durante cuatro horas.

 

Interacciones Droga Y Paciente

 

La dosificación de los fármacos en el paciente quemado Arg90000.gif

La dosis apropiada de cualquier droga anestésica en parte debe ser titulada por las interacciones entre éstas. La manera en que finalmente se decide cuánto anestésico se le administra a un paciente individual es mucho más complicada porque también debe tenerse en cuenta el procedimiento quirúrgico y el estado físico del paciente.
Es un axioma anestesiológico que los individuos debilitados, o críticamente enfermos, toleran mal planos relativamente superficiales de anestesia.
Tal vez la hipovolemia actúa por medio de la liberación de hormonas de estrés y depresores endógenos, como las endorfinas. Independientemente del mecanismo, estos hallazgos tienen implicancias potencialmente significativas para la anestesia clínica. Un paciente que ha sufrido una hemorragia por cualquier causa puede tener un requerimiento marcadamente disminuido de agentes halogenados y de otras drogas anestésicas. Esta sensibilidad puede persistir después de la restauración del volumen intravascular.
En el aspecto negativo, las interacciones entre drogas pueden también aumentar efectos indeseados de un modo supra aditivo. Son pocos los estudios que demuestren que una droga anestésica en especial signifique una mejora notoria en costo, seguridad o confort del paciente.
Los efectos de la patología del paciente sobre los requerimientos de droga no están totalmente comprendidos, aunque a menudo se pide anestesiar a pacientes con falla orgánica o estado incierto de volumen. Los pacientes enfermos en general requieren y toleran menos dosis de anestésicos, pero los mecanismos de este fenómeno son desconocidos. Parece poco probable que sólo los cambios en el número o afinidad de los receptores sean la explicación. En estos pacientes, es probable que la anestesia interactúe con una mezcla de hormonas de estrés y toxinas metabólicas - una suerte de “premedicación” endógena.

 

 

Dolor Postoperatorio

 

Dolor postoperatorio Arg90000.gif

El dolor postoperatorio es muy importante en la mayoría de los procedimientos que se llevan a cabo en los quemados. La estrategia para la elección de drogas sigue los lineamientos del dolor agudo. La elección de los bloqueos para la analgesia de las zonas dadoras de injerto es muy efectiva. Se debería utilizar Bupivacaína en concentraciones y volúmenes adecuadas al estado del paciente. Si se opta por la analgesia sistémica, se deberá utilizar la vía endovenosa, preferentemente por infusión, recordando las dosis efectivas y los tiempos de acción, comienzo, efecto pico, finalización. Estos tiempos en los quemados pueden variar, por ello conviene titular las dosis de acuerdo al resultado obtenido. El uso de drogas analgésicas no opioides tiene diversas aristas. Son peligrosas aquellas que disminuyen la protección gástrica como algunos DAINE clásicos. Los alfa 2 serian una opción a tener en cuenta. El uso de fentanilo o morfina en goteo endovenoso continuo estará reservado para aquellos pacientes que tengan monitoreo y cuidados intensivos y preferentemente deberán estar intubados. No somos partidarios del uso de drogas agonista antagonista por la variabilidad de su eficacia y sus efectos psicomiméticos. El uso de nalbufina aumenta los efectos psicomiméticos de la ketamina, por lo tanto creemos que esa asociación no debe ser utilizada.

 


La estrategia para la elección de las drogas analgésicas del gran quemado sigue los lineamientos del dolor agudo.

 

Concepto Sobre Manejo Anestésico Del Paciente Quemado

 

Manejo anestésico del paciente quemado Arg90000.gif

Aun no están cuidadosamente investigadas las alteraciones farmacodinámicas y farmacocinéticas en el quemado grave, por lo tanto los medicamentos deben usarse con precaución. En general se deberán tener en cuenta las variaciones de los diferentes tamaños relativos de los órganos, fundamentalmente el cerebro y la masa muscular y sus consecuentes cambios en la irrigación sanguínea con modificaciones en volumen de distribución, la unión a proteínas, la excreción y metabolismo, principalmente en los ancianos, embarazadas, recién nacidos y lactantes, Las técnicas empleadas para proporcionar anestesia utilizan un enfoque equilibrado, en el que se emplean distintas drogas para alcanzar metas deseadas. Las distintas drogas utilizadas pueden tener múltiples interacciones entre ellas y además variaciones en la magnitud de su efecto con las variaciones fisiopatológicas de cada paciente. Muchas drogas tienen alterado su volumen de distribución o su excreción. Además podría existir una tolerancia a diferentes drogas depresoras del SNC. Esto parece ser un verdadero aumento en la sensibilidad del SNC, más que un simple cambio en la farmacocinética, pero los estudios no pudieron demostrar ningún cambio en el número o afinidad de los receptores de benzodiacepinas y de otras drogas. Tal vez la hipovolemia actúa por medio de la liberación de hormonas de estrés y depresores endógenos, como las endorfinas. Independientemente del mecanismo, estos hallazgos tienen implicancias potencialmente significativas para la anestesia clínica. Un paciente que ha sufrido de hemorragia por cualquier causa puede tener un requerimiento marcadamente disminuido de agentes hipnóticos y esta sensibilidad puede persistir después de la restauración del volumen intravascular.
Por lo expuesto se hace verdaderamente difícil poder determinar la técnica más adecuada para cada paciente quemado. Clínicamente la anestesia tiene cuatro objetivos: Hipnosis, analgesia, relajación muscular y protección neurovegetativa o mantenimiento de la homeostasis.

Los medicamentos anestésicos deben utilizarse con precaución debido a las alteraciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que se producen en el gran quemado, por lo cual se hace difícil poder determinar la técnica anestésica más adecuada para cada paciente.

 

TABLA 7
Mantenimiento de la homeostasis

 

Prevención de la hipertensión sistémica

Prevención de la hipotensión sistémica

Prevención de la hipertensión pulmonar

Prevención de taquicardia y arritmias

Prevención de la bradicardia

Prevención de la estimulación del SNC

Preservación de las vías aéreas y de la ventilación

Preservación de la función renal

Precauciones con otras drogas

 

El anestesiólogo trata de seleccionar las drogas para llegar rápidamente a esas metas y brindar al paciente las mejores condiciones que le permitan realizar la cirugía en forma correcta. Estas drogas deben alterar mínimamente la homeostasis preoperatoria del paciente y maximizar el retorno a un estado funcional postanestésico deseable. Existen varios mecanismos para lograr esos objetivos, que van desde utilizar técnicas anestésicas inhalatorias o endovenosas puras o combinadas. Entre estos extremos se pueden elegir técnicas combinadas para alcanzar los objetivos, con la mínima respuesta orgánica del paciente. La elección de cada una de las drogas utilizadas y sus dosis dependen del paciente y del conocimiento del médico actuante. No solamente importan los anestésicos a utilizar, sino también el tipo de soluciones parenterales, las drogas vasoactivas, los antibióticos, etc. Por lo tanto creemos que es muy difícil establecer normas o recetas de cocina para realizar técnicas anestésicas rutinarias, menos aún en los pacientes quemados, que modifican hora a hora, día a día su estado general.

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Barker SJ, Tremper KK. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous PO2. Anesthesiology, 1987,66: 677-679.

  2. Barreiro G. Actas del 23ºCongreso Argentina de Anestesiología 1991

  3. Bonate PL. Pathophysiology and pharmacokinetics following burn injury. Clin. Phamacokinetics 1990; 18: 118 -130

  4. Brown D, Archer S, Geenhalgh D. et al. Inhalation Injury severity scoring system. Journal of Burn Care & Rehabilation 1996;17-:6:552-557.

  5. Burdge JL, Conkright JM, Ruberg R. Nutritional and metabolic consequences of thermal injury. Advances in burn care. Clinics of Plastic Surgery, 198613(1): 49-54,.

  6. Cotë C. Ryan J. Todres D. Anestesia en pediatría 2° ed. Interamericana. Mc Graw. Hill 1995 Cap.21 pag. 385 - 406.

  7. De Campo T, Aldrete JA: Anesthetic management of the severely burned patient. Intens Care Med 1981 7:55,

  8. Demling R.: Cardiovascular problems in the burn patient. ABA Course. 26th annual meeting, April 1994.

  9. Demling RH, Burns. N Engl J Med 1985.313: 1389-1398,

  10. Demling RH: Effect of early burn excision and graft in on pulmonary function. J.of Trauma 1984,24: 9,.

  11. Giesecke AH, Grande C. “Fluid terapy ans resucitation of traumatic shock” Crit Care Clin; 1990; 6: 161- 165.

  12. Gronert GA, Theye NA: Pathophysiology of hyperkalemia induced by succinylcholine. Anesthesiology 1975.43:89,

  13. Herndon DN, Thompson PB, Linares HA et al. Postgraduate course: respiratory injury. J. Burn Care Rehab 1986.7: 184,

  14. Jaichenko A. Mecanismos celulares de la Anestesia. en Farmacología Clínica Para Anestesiólogos. Ed. FAAA 1997 Tomo I pg 41-64.

  15. Lund T.,Onhareim H, Reid R. Pathogenesis of edema formation in burn injuries. Ame. J. Surgery 1992,16: 2-9.

  16. Lund T.,Onhareim H. Intensive care treatment of burn patients. Current Anaesthesia and Critical Care,1996:7,31 –36.

  17. Lund T.,Onhareim H. Intensive care treatment of burn patients. Current Anaesthesia and Critical Care,1996:7,31 –36.

  18. Marathe PH, Pavlin EG: Effect of thermal injury on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of atracurium in humans. Anesthesiology 1989: 70:752,

  19. Martyn J. Clinical pharmacology in the burned patients. Anesthesiology 1986; 67,67 - 75

  20. Martyn J. Clinical pharmacology in the burned patients. Anesthesiology 1986; 67:67 - 75

  21. Martyn J. Loracepan in burn patients. Clin. Phamacol Ther. 1988; 43: 250 - 255.

  22. Martyn J: Clinical pharmacology and drug therapy in the burned patient. Anesthesiology 1986: 65:67,

  23. Martyn JA, White DA, Gronert GA et al: Up and down regulation of skeletal muscle acetyl choline receptors. Effects of neuromuscular blockers. Anesthesiology 1992,76: 822-843.

  24. Moran KT, O’Reilly TJ, Furman W, Munster AM: A new algorithm for evaluation of blood loss in excisional burn surgery. Am Surg 54: 207-208, 1988.

  25. Paladino M, Tomiello, Santilli R et al., Nuestra conducta en el paciente pediátrico quemado.(5) Rev. Arg.Anest.1984; 42: 4:246-253.

  26. Paladino M., Tomiello F.; en Farmacología clínica para anestesiólogos Ed. FAAA,1997, Tomo II Capítulo 8-9 pag.541-554.

  27. Paladino M.,Interacciones Medicamentosas. Archivos Argentinos de Pediatría 1979;6;81:623-628.

  28. Short TG, Galletly DC, Plummer JL,: Hypnotic and anesthetic action of thiopentone and midazolam alone and in combination. Br J Anaesth, 1991: 66:13-19

  29. Szyfelbein SK: Anesthetic considerations for major burn surgery. ASA Refresher Courses in Anesthesiology, 1980 8:201

  30. Tuchschmidt J. Oblitas D, Fried JC: Oxygen consumption in sepsis and septic shock. Crit Care Med 1991;19:664-671.

  31. Vassallo SA, Jeenvendra JA. Pathophysiology and anesthetic management of burn injury. Seminars in anesthesia 8(4): 275-284, 1989.

  32. Weber CA, Bryan CL. Electrical injuries. In Critical Care Medicine by Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Lippicont. Co, 1988.