Displasia Broncopulmonar

REV. ARG. ANEST, 1997; 55: 6: 399-401 ARTICULO DE COMUNICACION

Comité De Opinión Permanente De Pediatría.Dr. Miguel Micheilenko*

 

Dirección Postal: Dra. Dora B. Komar «Hospital Nac. de Pediatría Dr. Juan P. Garrahan» Combate de los Pozos 1881 (1245) Buenos Aires. Tel. (01) 308-4300 int. 1471. Fax: (01) 308-5325.

 

La displasia broncopulmonar es una neumopatía crónica, que se asocia con una ventilación mecánica prolongada y con efecto tóxico del oxígeno en un prematuro. Los lactantes con displasia broncopulmonar cursan con hipoxemia crónica, hipercapnia, crecimiento funcional anormal de las vías respiratorias, traqueomalacia, broncomalacia, respuesta normal a la hipoxemia y un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Esto último puede dar lugar a una insuficiencia cardiopulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.

El constante crecimiento y desarrollo del intensivismo neonatal en pacientes pretérmino y de muy bajo peso neonatal, que indefectiblemente requieren asistencia respiratoria debido a su inmadurez pulmonar y/ u otra patología coexistente han hecho que el pilar del tratamiento de estos casos, la ventilación mecánica y la oxigenoterapia, haya incrementado notablemente la incidencia de DBP en nuestro medio. La frecuencia de esta patología constituye un desafío para el anestesiólogo. La anestesia loco regional, en un alto porcentaje de los casos, constituye la técnica de elección siempre que no existan contraindicaciones. La imposibilidad de realizar estas técnicas implica para el anestesiólogo abordar un paciente complejo desde el punto de vista respiratorio ya que el lactante es portador de insuficiencia respiratoria, tanto restrictiva como obstructiva. Asimismo padece la hiperreactividad de todo el árbol respiratorio y cursa generalmente con hipertensión pulmonar. La incidencia de barotrauma es muy elevada en estos pacientes.

 

Definición Clínica e Incidencia

La incidencia de DBP se informa en general en una proporción del 20% de los neonatos ventilados. El riesgo de DBP se incrementa al disminuir el peso al nacer y la edad gestacional, y se ha informado hasta en 85% de los neonatos de 500 a 699 g de peso, pero disminuye a 5% en aquéllos con peso al nacer mayor de 1500 gramos.

La DBP se caracteriza clínicamente por insuficiencia respiratoria crónica, necesidad persistente de oxígeno para corregir la hipoxemia bajo el aire ambiental con apoyo ventilatorios o sin él. Radiografías anormales de tórax a partir del primer mes de edad, son una constante. Esta caracterización carece de especificidad y no toma en cuenta muchas distinciones clínicas importantes, como diferencias en la edad gestacional, aparición temprana de anomalías fisiológicas y manifestación temprana de cambios histológicos y bioquímicos. Por añadidura, los cambios histológicos, fisiológicos y bioquímicos que acompañan al desarrollo posterior de la enfermedad pulmonar crónica se pueden reconocer mucho antes de los 28 días de edad.

Puede haber aumento de la resistencia de las vías respiratorias durante los primeros días de la vida del neonato que presenta, a continuación, dicha enfermedad. Durante la primera semana de vida de los lactantes con DBP se encuentran en las muestras de líquido traqueal, incrementos persistentes de células inflamatorias y sus productos, como aumento de los neutrófilos, altos índices de la actividad de las proteasa y antiproteasa y marcadores del estrés oxidante. De manera semejante, se observan cambios fibroproliferativos en la necropsia de los que mueren en la primera semana de la vida.

 

Cuadro Clínico y Criterios Diagnósticos

El cuadro clínico corresponde a recién nacidos pretérmino sobrevivientes a enfermedad de membrana hialina (EMH) por lo que habían requerido ventilación mecánica con presión positiva intermitente y altas concentraciones de oxígeno. Estos RN presentaban lo que parecía una prolongación de la fase de recuperación de la EMH para luego pasar a una etapa con alteraciones crónicas pulmonares.

 

Radiológicamente se describen cuatro etapas:

  1. La primera etapa (2 a 3 días) es idéntica a la de EMH, es decir una densidad retículogranular difusa con broncograma aéreo.

  2. La segunda etapa (4 a 10 días) muestra una opacificación casi completa de ambos campos pulmonares.

  3. En la tercera etapa (10 a 20 días) se describen imágenes radiolúcidas pequeñas alternadas con áreas irregulares de mayor densidad.

  4. En la cuarta etapa (más de 20 días) se describen imágenes radiolúcidas de mayor tamaño con bandas de mayor densidad. Ocasionalmente se aprecia cardiomegalia.

 

Los criterios que se emplean para diagnosticar DBP son:

  1. Antecedentes de ventilación mecánica y oxigenoterapia por más de 48 horas.

  2. Requerimiento persistente de oxígeno por un período mayor de 28 días.

  3. Cambios radiológicos crónicos con imágenes radiolúcidas y áreas de mayor densidad.

Las pruebas de función pulmonar revelan una frecuencia respiratoria elevada, con retención variable de CO2 y requerimientos de O2, aumento importante de la resistencia pulmonar y disminución de la distensibilidad o compliance pulmonar.

La capacidad residual funcional (CRF) puede estar disminuida, normal o aumentada según la etapa de la enfermedad, tendiendo a aumentar con el transcurso del tiempo al existir mayor atrapamiento aéreo. La distribución de la ventilación se encuentra bastante alterada.

 

Tratamiento

Además de la enfermedad respiratoria crónica, los lactantes con DBP tienen problemas graves de crecimiento, nutrición, neurodesarrollo y aparato cardiovascular. Al variar el espectro clínico de la DBP, serán también variable la frecuencia o la gravedad relativa de los problemas clínicos entre los lactantes con DBP leve, moderada y grave.

El esquema para el tratamiento de los pacientes con DBP debe basarse en medidas preventivas, restricción hídrica, nutrición, estimulación, kinesioterapia, prevención de infecciones, uso de fármacos y asistencia ventilatoria

 

Consideraciones Anestésicas

Cuando un paciente con DBP ingresa a quirófano para ser sometido a cualquier procedimiento quirúrgico es de vital importancia conocer la fisiopatología de su enfermedad, para poder planificar una estrategia anestésica acorde a sus necesidades.

Teniendo en cuenta que estos pacientes presentan una hiperreactividad de todo el árbol respiratorio, un patrón restrictivo-obstructivo y un mayor o menor grado de hipertensión pulmonar, además de su tratamiento farmacológico con diuréticos, broncodilatadores y corticoides se llega a la necesidad que el abordaje anestésico tenga pautas muy precisas:

  1. Es importante contar con un estado ácido base y un ionograma, por ser muy frecuentes la hiponatremia y la hipokalemia.

  2. Se debe contar con un examen funcional respiratorio para evaluar los componentes tanto restrictivo como obstructivo y la severidad de los mismos, lo cual va a marcar las pautas para la ventilación mecánica de estos pacientes.

  3. Los pacientes que reciben por períodos prolongados corticoides deben recibir una cobertura exógena con éstas hormonas para el estrés quirúrgico.

  4. En cuanto a los broncodilatadores, estos pueden ocasionar arritmias, hipokalemia y crecimiento deficiente, pero no deben suspenderse. Se debe conocer el tiempo del pico de acción de fármaco utilizado.

  5. Debido a la hiperreactividad de todo el árbol respiratorio es fundamental lograr un buen plano anestésico tanto en la inducción como en el mantenimiento de la anestesia.

  6. Cuando sea adecuado por la región quirúrgica se deberá preferir la anestesia regional.

 

Fármacoterapia

El tratamiento a largo plazo de los pacientes con DBP suele consistir en administrar fármacos múltiples, entre ellos broncodilatadores, diuréticos, cromoglicato y glucocorticoides.

Broncodilatadores: en diversos estudios se ha demostrado una mejoría aguda de la distensibilidad pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias con tratamiento mediante ß-adrenérgicos, anticolinérgicos y teofilina. Se aplican broncodilatadores por inhalación en los lactantes ventilados y en los que respiran de manera espontánea. Son diversos los agentes que pueden disminuir de manera aguda la resistencia de las vías respiratorias y mejorar la mecánica pulmonar.

Se han informado efectos beneficiosos múltiples de la teofilina, entre ellos aumento de la sensibilidad de los quimioreceptores al CO2, propiedades diuréticas débiles, contractilidad y fuerzas diafragmáticas mejoradas y mejoramiento de la distensibilidad y la resistencia pulmonares. Además se han informado en pacientes con DBP efectos sinérgicos entre teofilina y diuréticos.

Diuréticos: los diuréticos se proporcionan con frecuencia para el tratamiento prolongado del edema pulmonar recidivante de la DBP. Se ha demostrado mejoría aguda de la función pulmonar en lactantes con DBP después de administrar diuréticos, entre ellos furosemida, clorotiacida o hidroclorotiacida y espirono-lactona.

El tratamiento con furosemida a dosis altas frecuentes tiene efectos indeseables importantes, entre ellos desequilibrio electrolítico, contracción de volumen, alcalosis metabólica y nefrocalcinosis.

El tratamiento oral con furosemida en días alternos (4mg/kg/día) durante 8 días, puede producir mejoría sostenida de la mecánica pulmonar sin incrementar la excreción urinaria, ni producir trastornos de los electrolitos séricos u originar altas pérdidas urinarias de calcio.

Glucocorticoides: en estudios recientes se ha sugerido que los esteroides pueden disminuir la incidencia o la gravedad de la DBP y facilitar su tratamiento clínico. Los lactantes dependientes del ventilador se desconectan con mayor rapidez de este aparato cuando se les administran esteroides.

Junto con sus efectos sobre la inflamación pulmonar, los esteroides pueden ofrecer beneficios clínicos ulteriores al fomentar la capacidad de reacción ß-adrenérgica y pueden modular directamente el proceso de reparación pulmonar.

 

Asistencia Ventilatoria

Durante las etapas incipientes de la insuficiencia respiratoria aguda la finalidad de la asistencia ventilatoria es lograr intercambio suficiente de gases, a la vez que se vuelve mínimo el barotrauma al limitar las presiones inspiratorias máximas y la hiperinsuflación. Aunque a menudo se intenta la normalización de las tensiones de los gases sanguíneos arteriales, las estrategias que toleran una PO2 más baja y una PCO2 más alta pueden disminuir el barotrauma y mejorar los resultados.

La asistencia respiratoria mecánica en la DBP debe ser:

Para eso hay que conocer los conceptos fisiológicos y tener experiencia formativa con gente que ya la adquirió. Sin estos requisitos, los resultados de la ARM en la DBP no serán los que se pueden alcanzar y se cometerán múltiples errores con serias consecuencias.

 

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

  1. Avery ME; Tooley WH; Keller JV; et al: Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable ?. A survery of 8 centers. Pediatrics 1987, 79: pág 26 - 30.

  2. Bhutani V; Abbasi S; Long therm pulmonary consequences in survivors with bronchopulmonary dysplasia. Clinics in Perinatology. 1992. Vol 19: No 3.

  3. Bryan MH; Hardie MJ; Reilly BJ; et al; Pulmonary function studies during the first year of life in infants recovering from respiratory distress syndrome. Pediatrics. 1983. 52: 169-178.

  4. Fiascone J; Rhodes,T Grand G; Current problems in pediatrics; Bronchopulmonary Dysplasia: A review for the pediatrician. 1989. Vol 19: No 4.

  5. Goldsmith J; Karotkin EH; Assisted Ventilation of the neonate; Edit Saunders.Ed 3th, 1996. Cap 8:18-22.

  6. Gray, P; Rogers I; Are infants with Bronchopulmonary Dysplasia a risk for sudden infant death syndrome ? Pediatrics. 1994. Vol 93: No 5.

  7. Hudak B; Egan E: Impact of lung surfactant therapy on chronic lung disease in premature infants. Clinics in Perinatology. 1992. Vol 19: No 3.

  8. Lemos RA; Coalson JJ; Contibutions of experimental models to our understanding of the pathogenesis and treatment of Bronchopulmonary Dysplasia; Clin Perinatology. 1992. 19: 521-539.