El Síndrome De La Cola De Caballo Asociado Con Anestesia Regional Subaracnoidea

REV. ARG. ANEST, 1997; 55: 5: 317-324 ARTICULO DE ACTUALIZACION

Dr. Jaime A Wikinski*

 

Trabajo Recibido para su Publicación: 16/09/97. Aceptado: 5/10/97
Dirección Postal: Dr. Jaime Wikinski. Asoc. de Anestesiología de Buenos Aires - Aranguren 1323 (1405) Buenos Aires

 

RESUMEN

El síndrome de la cola de caballo comprende un grupo de síntomas y signos localizados en zonas inervadas por la porción terminal de la médula espinal, afectando principalmente las raíces nerviosa que emergen del cono terminal (L2 a S5).
Las manifestaciones neurológicas pueden ser transitorias o definitivas y raramente son secundarios a una punción lumbar traumática. Más frecuentemente se presentan como consecuencia de la inyección de una solución anestésica local concentrada en el espacio subaracnoideo y/o de la mala distribución que ella sufre en un espacio estrecho como es el fondo de saco dural, en el cual las raíces nerviosas de la cola de caballo están desprovistas de duramadre. El cuadro se ha vinculado, sobre todo, con la utilización de catéteres finos multiperforados para realizar anestesia subaracnoidea continua.

 

SUMMARY

Cauda equina syndrome produces sintoms in the back, rectal area, paralysis of the legs, loss of bladder function, impotency, and sensory loss that may affect the perineal and saddle areas, as well the reamining sacral and lumbar dermatomas.
The neurological manfestations may be transitory o definitive. The complication seems to be the consequence of maldistribution and the relative high concentration and/or high dose of local anesthetics injected in the subaracnoid space with exposure of the nerve roots of the cauda equina to toxic concentration of the anesthetic. The catheter size, the tip configuration, the injection rate and injection velocity, appear to affect distribution of intrathecally administered doses of local anesthetics. Studies performed with models of the subarachnoid space, supports this ethiology for injury of the nerve roots of the cauda equina.

Palabras claves: Anestesia. Anestesia subaracnoidea. Síndrome de la cola de caballo. Anestésicos locales: Lidocaína hiperbara. Catéteres subaracnoideos.
Key words: Anesthesia. Subarachnoid anesthesia. Cauda equina syndrome. Local anesthetics: Hyperbar lidocaine. Subarachnoid catheters

 

Como lo sugiere su nombre, el síndrome de la cola de caballo comprende un grupo de síntomas y signos localizados en zonas inervadas por la porción terminal de la médula espinal, afectando principalmente las raíces nerviosa que emergen del cono terminal (L2 a S5). Los pacientes presentan una incapacidad autonómica con dificultad para la micción y defecación, alteración en el control de la temperatura, sudoración con trastornos de la sensibilidad superficial y profunda en las dermatomas correspondientes a las raíces de la cola de caballo.

Los síntomas raramente son secundarios a una punción lumbar traumática. Más frecuentemente se presentan como consecuencia de la inyección de una solución anestésica local en el espacio subaracnoideo y de la mala distribución que ella sufre en un espacio estrecho como es el fondo de saco dural, sobre todo cuando se utilizan los catéteres finos para anestesia subaracnoidea continua.

 

Algunos Conceptos Anatómicos de Utilidad

El fondo de saco dural contiene en realidad un ramillete de unas 40 raíces espinales (unas 20 raíces anteriores y otras tantas posteriores) las que prácticamente ocupan la casi la totalidad del espacio subaracnoideo, sobre todo en el sector donde finaliza el cono medular (L1 y L2), y la emergencia de las raíces L4 y L5, bañadas por una escasa cantidad de LCR.

Además, en una extensión prácticamente de unos 18 cm a partir de cono medular, las raíces nerviosas pueden considerarse como una verdadera barrera para la distribución uniforme de los agentes inyectados en el LCR de la zona, con el agravante de que en todo este trayecto, sólo se hallan cubiertas por el perineuro ya que la duramadre recién los cobija cuando abandonan el fondo de saco dural constituyéndose en los nervios espinales por el adosamiento de las raíces espinales anteriores (más delgadas) y posteriores (más gruesas).

Las raíces posteriores o sea las sensitivas, son las que están más expuestas al contacto con la aguja de punción y con la solución anestésica, especialmente las que se hallan en posición más dorsal (S1 y L5). Por lo tanto, en posición supina, las fibras sensitivas de la S1 y la L5 son las que se ponen en contacto más íntimo y prolongado con las soluciones anestésicas hipérbaras que se concentran en la región más declive de la columna, sobre todo en la posición de litotomía1.

Distintos autores han señalado esta predisposición particular de las raíces de la cola de caballo para sufrir lesiones neurológicas como consecuencia de la acción de los anestésicos locales.

 

Las Causas Probables del Síndrome de Cauda Equina

La lidocaína al 5% y las elevadas dosis de anestésicos locales, en el banquillo de los acusados.

Ya en 1937, Fergurson y Watkins citados por Reisner y cols1 describieron 14 casos de síndrome de la cola de caballo después de la utilización de "Duracaína pesada", una mezcla de procaína al 10%, etanol al 15%, glicerina y gliadina. Los autores citados en primer término, demostraron que la toxicidad era debida a la procaína, ya que su administración en forma aislada producía las mismas lesiones que cuando era combinada con los fármacos antes señalados.

Schneider y cols2 consideran que la combinación de una elevada concentrada de la solución anestésica hipertónica (por la dextrosa al 7,5% que contiene) y la escasa protección de las raíces nerviosas expuestas a aquélla, serían los responsables de la vulnerabilidad de esta región para la presentación de complicaciones nerviosas.

Por otro lado, Hogan3 ha señalado que la reducción del diámetro de las raíces sacras más dístales (S3-S5) podría participar también en la selectividad neurotóxica de estas estructuras a la inyección subaracnoidea de soluciones anestésicas concentradas e hipertónicas.

Rigler y colaboradores4,5 describieron 4 casos de síndrome de la cola de caballo aparecidos luego de una anestesia espinal continua. En todos los casos se administraron dosis de anestésicos locales mayores que las habitualmente empleadas durante una inyección única en el espacio subaracnoideo. Los autores postulan que la combinación de la mala distribución del agente anestésico originada por el catéter, más una dosis relativamente elevada de aquél, fueron los responsables del daño neurotóxico.

En 3 de los casos se utilizo Lidocaína hiperbara al 5% en dextrosa al 7,5%. En el primer caso se inyectaron 150 mg de la droga en un periodo de 15 minutos hasta alcanzar un nivel sensitivo de T8. En este caso se agregaron 25 mg más de la droga una hora después. Al día siguiente el paciente presentó una radiculopatía del lado izquierdo del cuerpo correspondiente a las raíces S1 a S4, situación que mejoró levemente en los siguientes 7 días. La perturbación en el funcionamiento de la vejiga y de los esfínteres remarcó un síndrome típico de la cola de caballo que se mantuvo más allá de los 7 meses del postoperatorio.

En el segundo caso se inyectaron 50 mg de Lidocaína, dosis inicial que fue seguida por una cantidad adicional de otros 50 mg. con un nivel sensitivo resultante de T6. Durante el procedimiento, que se prolongó por 3 horas, se administraron 200 mg más de Lidocaína en dosis divididas a través del catéter para tratar el dolor del torniquete. Cuatro horas después, en el postoperatorio, la paciente presentaba adormecimiento perineal con incapacidad de movilizar el vientre. Doce días después tenia aun hiperestesia e hipoalgesia bilateral en la distribución correspondiente a las raíces S3 a S5. Cuarenta días después la paciente todavía permanecía sin poder orinar espontáneamente a pesar de que poda desplazarse normalmente.

En el 3er. caso fueron utilizados 110 mg de Lidocaína en 4 dosis separadas con intervalos de 20 minutos. Como consecuencia de que el nivel alcanzado no era el apropiado para la cirugía, se le administraron 2 dosis adicionales de 25 mg. cada una alcanzando un nivel sensitivo de T10. Una dosis adicional de 30 mg. fue agregada con posterioridad antes de extraer el catéter. Por la tarde la paciente presentaba dificultad para orinar y al día siguiente manifestaba una incapacidad total para evacuar su vejiga. Diez meses después, la paciente aún requirió sondajes vesicales periódicos para poder evacuar la orina y tampoco tenía una eliminación normal de su intestino.

Es interesante señalar, que la evaluación neurológica inicial del primer caso fue atribuida a la posición del paciente y sólo se prestó atención a la posibilidad de la lesión de las raíces de la cauda equina cuando aparecieron alteraciones en la función esfinteriana y una disfunción de la vejiga.

Retardos en el diagnóstico también se produjeron en los casos 3 y 4 por distintas razones, ya que la disfunción urinaria no se presentó precozmente como una complicación postoperatoria. Por otra parte la deambulación fue normal y tampoco hubo manifestaciones en cuanto a problemas intestinales como la constipación, por ejemplo.

Las manifestaciones esfinterianas se presentaron entre 1 y 2 semanas respectivamente, lo cual permitió hacer el diagnóstico final del síndrome de cauda equina.

Los autores antes mencionados4 sugieren a modo de hipótesis que la disminución de la distribución uniforme de los anestésicos locales en el LCR, conlleva a una acumulación caudal importante del agente anestésico que alcanzaría concentraciones excesivas en su contacto con las raíces sacras desprovistas de la cobertura protectora del epineuro.

Lo importante es señalar es que dentro del lapso de un año, ocho casos adicionales de síndrome de la cola de caballo fueron descritos6 lo que resulta consistente con el mecanismo y la etiología propuesta por Rigler y cols4.

Se han descrito otros casos de trastornos transitorios de las raíces espinales luego de la administración subaracnoidea de Lidocaína hiperbara al 5%. Así Hampl y cols7 han señalado, que 44 casos de 120 pacientes que recibieron Lidocaína hiperbara al 5% por vía subaracnoidea, presentaron manifestaciones neurológica transitorias de las raíces espinales de la cola de caballo contra sólo 1 de 150 casos en los que emplearon Bupivacaína al 0,5%. Aunque la mayoría de los trabajos previos describen síntomas neurológicos transitorias por inyección de Lidocaína al 5%,8,9 esta complicación no parece estar asociada únicamente a dicho fármaco10,11.

Lambert y cols.12 demostraron en nervios ciáticos aislados de rana, que la Lidocaína al 5% y la Tetracaína al 0,5% podían tener efectos neurotóxicos directos sobre los componentes nerviosos, y que la irreversibilidad del bloqueo de conducción es selectivo para dichos agentes, siendo el efecto de naturaleza más bien inespecífica, es decir que no se observa con otros anestésicos locales. Por otro lado, el efecto neurotóxico estudiado con Lidocaína al 5% marcada, demostró que la ausencia de los potenciales compuestos de los axones, no estaba relacionada con la cantidad del anestésico local retenida en el nervio, ya que la cantidad de droga remanente luego de 3 horas de lavado, es similar a la que permite obtener un potencial compuesto equivalente al 50% en condiciones de un bloqueo anestésico normal (Concentración Efectiva 50). Por lo cual, si no existieran otras razones de naturaleza morfológica o funcional, se debería esperar una respuesta nerviosa a la estimulación, equivalente al 50% de su potencial de acción compuesto.

Además la magnitud de la lesión está relacionada también con el tiempo de exposición a las elevadas concentraciones de anestésicos locales antes señaladas. Una exposición de 15 minutos de duración produce un bloqueo irreversible en el 80 al 100% de los muestras. En cambio una exposición de menos de 1 minuto es absolutamente reversible. Algo similar ocurre con concentraciones de Lidocaína la 4% en el nervio tibial13, y en el nervio ciático de la rata desprovisto de la vaina de mielina, expuesto a concentraciones de Lidocaína al 2,5%14. Utilizando una infusión de Lidocaína por vía subaracnoidea en ratas, la neurotoxicidad evidenciada por cambios histológicos y parálisis persistente, se produce con concentraciones bajas de Lidocaína al 1,5%15.

Los experimentos realizados con Bupivacaína a las concentraciones más elevadas disponibles clínicamente, pudieron demostrar la presencia de efectos irreversibles mínimos. Los hallazgos de los autores son consistentes con la suposición de que el síndrome de la cola de caballo que se ha descrito luego de la administración de anestesia subaracnoidea en forma continua, resulta de la exposición de las raíces nerviosas de la cola terminal, poco protegidas por no estar cubiertas por la duramadre, a concentraciones elevadas de anestésicos locales debido a la pobre mezcla de la droga en el LCR del espacio caudal16,17. Lambert y cols12 comentan en su trabajo que los experimentos con nervios aislados colocan al axón en las peores condiciones a las que puede estar expuesto, ya que no está protegido de la acción de los anestésicos locales por la duramadre y sin la presencia del LCR que habitualmente baña las raíces, hubo lesión irreversible de los nervios en presencia de Lidocaína al 5% o Tetracaína al 0,5%. Un daño parcial pudo observarse con Lidocaína al 1,5% o Bupivacaína al 0,75, si los nervios eran expuestos a las mismas condiciones experimentales. Estudios realizado in vitro con la administración continua de anestésicos locales por vía subaracnoidea, demuestran que independientemente de su inadecuada mezcla en el LCR caudal, el anestésico local se diluye de todas maneras luego de la inyección. Pero la inyección de 1 ml de 5% de Lidocaína, bajo ciertas circunstancias puede producir una concentración del anestésico local en el espacio sacro entre 2 y 3,5%5,16. En cambio, en el mismo modelo, la inyección de 1 ml de Lidocaína al 1-2% genera una concentración baja de lo droga que ronda los 0,28% y0,66%17 siendo algunos factores más favorables para determinar esta situación, tales como el diámetro del catéter ubicado en el espacio subaracnoideo, la configuración y la posición de su punta, la velocidad de inyección y la cantidad de anestésico inyectado18.

En el trabajo experimental de Lambert y Hurley16 fue utilizado un modelo de canal raquídeo lleno de Ringer Lactado de la misma densidad o peso específico que el LCR. La administración de soluciones de AL hiperbáricas a través de un catéter colocado en el espacio subaracnoideo dirigido a la región sacra produce una distribución restringida de los AL y una concentración relativamente elevada dentro de dosis clínicas habituales. Varias inyecciones de Lidocaína hiperbara al 5% coloreada con azul de metileno fueron inyectadas a través de un catéter 28 G. Los autores constataron la acumulación caudal de la Lidocaína. El escaso volumen de Lidocaína al 5% cuando es inyectada como dosis única, se diluye rápidamente en el LCR y no alcanza concentraciones elevadas, sobre todo considerando que la difusión tisular y la absorción vascular concurren a la desaparición del anestésico local en el sitio de inyección. En cambio las inyecciones sucesivas de los mismos volúmenes del anestésico local, producen una acumulación del agente en la región caudal, desplazando el LCR e impidiendo su dilución en el mismo. Se pueden alcanzar así concentraciones excesivamente elevadas del anestésico local en esta región. Este fenómeno es tanto más frecuente cuantas mayor es el número de dosis suplementarias del anestésico local inyectadas por el catéter subaracnoideo en el intento de reforzar el nivel y la duración del bloqueo obtenido y permitir una analgesia quirúrgica.

Lambert te al16 concluyen que si los resultados obtenidos en este estudio, se aplican a los del modelo de nervio aislado de rana como exponente de lo que puede suceder con las raíces humanas que conforman la cola de caballo, parecería evidente que una buena mezcla y la dilución de los anestésicos locales en el LCR es esencial a fin de evitar trastornos de conducción nerviosa prolongados. Es poco probable que la elevada concentración de los anestésicos locales en el LCR del espacio subaracnoideo caudal que se observa durante la administración continua en el modelo in vitro, se produzca con la inyección de una sola dosis mediante la aguja de punción. La concentración alcanzada en el lugar de inyección empleando una sola dosis será baja a pesar de que la solución anestésica administrada no se mezcle perfectamente en el LCR de la región. Ello explica porque la inyección única de la solución anestésica en el espacio subaracnoideo presenta pocas manifestaciones neurológicas a pesar de emplearse soluciones concentradas.

En otros estudios realizados en el mismo laboratorio de Lambert y cols por Bainton y Strichartz18 demostraron una progresiva e pérdida de la actividad conductora de los nervios aislados de rana con concentraciones de Lidocaína incrementadas a partir de una concentración al 1%. Sin embargo, la concentración absoluta para producir una falla en la conducción nerviosa debe ser interpretada con precaución ya que existe una diferencia entre un bloqueo de conducción irreversible y la lesión neurotóxica, y entre un nervio de un anfibio sin la presencia del cuerpo celular y sin circulación, y un nervio de la cauda equina de un mamífero. De todas maneras, los resultados dejan libre la posibilidad de que una exposición breve a una concentración de Lidocaína muy inferior de las alcanzadas in vitro dentro de modelos del canal raquídeo, puedan inducir pérdida persistente de la función nerviosa.

Sakura y cols.19 estudiaron el efecto del agregado de dextrosa al 7,5% a la Lidocaína al 5% administrada en forma subaracnoidea en la rata para determinar si el efecto neurotóxico se debía a la glucosa o era propio del anestésico local. El estudio fue realizado en dos grupos de experimentos: en el primero se determinó la dosis respuesta para la pérdida de la sensibilidad con la administración de Lidocaína al 5% sola y en el segundo se analizó dicho efecto por la administración de Lidocaína al 5% con glucosa al 7,5%. Ambas soluciones produjeron bloqueos anestésicos de conducción en forma similar en una relación dosis dependiente. Debido a que los autores encontraron ciertas diferencias de efecto que podían estar relacionadas con las dosis más bajas utilizadas en la preparación, realizaron un segundo estudio durante el cual administraron las dos soluciones de Lidocaína durante 1 hora en 30 animales. Uniendo los datos obtenidos de todos los experimentos los autores concluyen que la adición de glucosa al 7,5% no modifica las alteraciones de la conducción nerviosa producida por Lidocaína al 5%. Por otro lado los autores también pudieron demostrar que la administración de anestésico local por vía subaracnoidea puede producir déficit sensitivo persistente de las raíces espinales cuando se administra una elevada dosis del anestésico local en sectores restringidos del espacio subaracnoideo20.

Los conservadores y substancias extrañas contenidas en las soluciones de anestésicos locales y el síndrome de cauda equina

En otro orden de cosas, las manifestaciones neurotóxicas de las raíces de la cola de caballo pueden ser inmediatas o retardadas, y pueden ser consecuencia tanto de contaminantes presentes en la solución anestésica o ser consecuencia de la inyección de sustancias extrañas o no anestésicas por un error no intencional.

Se mencionó una mayor proporción de complicaciones neurológicas de la cola de caballo con la 2-cloroprocaína, luego de inyectar en el espacio subaracnoideo la dosis del anestésico destinada para la anestesia peridural. La investigación posterior de la cuestión, señaló al antioxidante contenido en la solución (meta bisulfito de sodio) como el responsable de la complicación, ya que este conservador parece comportarse como una neurotoxina liberando dióxido de sulfuro, cuando es utilizado en un vehículo con pH bajo21.

Resultados provenientes de algunos casos clínicos parecerían confirmar este mecanismo de las complicaciones neurológicas observadas tras la inyección peridural de soluciones anestésicas con conservadores22,23. Utilizando el nervio vago aislado de conejos Gissen24 encontró que la exposición del nervio a la cloroprocaína al 3% con 0,2% de bisulfito de sodio y con un pH aproximado de 3, produce un bloqueo nervioso irreversible, pero que la exposición a la misma solución a pH 7,3, permitía una recuperación completa del nervio. Experimentos adicionales indicaron que el bloqueo irreversible resulta de la combinación de la presencia del bisulfito en la solución y un pH bajo, sugiriendo que de dióxido de sulfuro podría ser la responsable del daño neurológico. Sin embargo, no todos los autores concuerdan con esta posición25,26, siendo la opinión prevalente que la 2-cloroprocaína, de por sí, no es neurotóxica, o por lo menos no es más neurotóxica que otros anestésicos locales.27

Hay estudios que han señalado déficit neurológico permanente en ovejas a las cuales se inyectó en el espacio subaracnoideo altas dosis de 2 cloroprocaína al 3%, bupivacaína al 0.75% y Lidocaína al 3%.

En el pasado se han descripto casos de meningitis, aracnoiditis y síndrome de la cola de caballo como resultado de restos de detergentes utilizados para la limpieza de las jeringas empleadas durante la inyección.28,29

En algunos modelos animales se ha demostrado que la concentración de varios anestésicos locales requeridos para producir trastornos o bloqueos de conducción irreversibles o daños histológicos permanentes, exceden las concentraciones clínicamente administradas de dichos agentes.30.

Feldman y Covino31 inyectaron por vía subaracnoidea Lidocaína al 5% y de tetracaína al 0.5% mediante catéteres, y no pudieron demostrar lesiones neurológicas en los animales de estudio.

Sin embargo, otros autores han descrito lesiones histológicos del nervio vago en un una preparación con 2-cloroprocaína al 3%, aunque no pudieron comprobar efecto alguno con Lidocaína al 2% o bupivacaína al 0.75%.

Las investigaciones más actuales permiten descartar que la 2-cloroprocaina per se, sea un anestésico local neurotóxico.

En cambio, la concentración del agente anestésico local y su distribución en el estrecho espacio subaracnoideo caudal parecen ser factores determinantes de lesiones neurológicas de las raíces de la cola de caballo.

Se ha demostrado lesiones de dichos nervios en conejos con la inyección de Lidocaína al 4% sin que los resultados fuesen consistentes hasta alcanzar una concentración de Lidocaína mayor del 16%. Chazotte y Vanderkooi32 demostraron que a concentraciones supraterapéuticas los anestésicos locales son capaces de inhibir la respiración mitocondrial. Estos hallazgos son compatibles con las lesiones histológicas descritas por Kalichman y cols.33 en fibras mielínicas y amielínicas.

En experiencias realizadas con nervios ciáticos aislados de rata, expuestos a soluciones de cloroprocaína al 3%, tetracaína al 1%, Lidocaína al 2% o bupivacaína al 0.75%, se observó la existencia de edema del endoneuro. La microscopía electrónica de estas preparaciones, reveló anormalidades en los mastocitos, daño de las células de Schwann y distrofia axonal. También se ha corroborado que la procaína al 10% produce severas lesiones mientras que la procaína al 5% no la produce.

Otra situación crítica que puede determinar efectos neurotóxicos de los anestésicos locales es el tiempo de exposición de los nervios al anestésico local.

La distribución irregular de los anestésicos locales en el espacio subaracnoideo y los catéteres finos multiperforados en el ojo de la tormenta

En el estudio de Rigler y cols4 la naturaleza focal del bloqueo sensitivo en los cuatro casos presentados, sugiere que la solución intratecal estaba mal distribuida dentro del espacio subaracnoideo caudal.

La desigual distribución de los anestésicos locales en esta región, puede deberse a varias razones. Las más importantes posiblemente sean las derivadas de las características de los catéteres para anestesia subaracnoidea continua y a la posición del paciente. Si mientras el paciente permanece en posición horizontal, si la punta del catéter se encuentra en la región caudal en relación a la lordosis lumbar, la acumulación sacra del anestésico local puede producirse, especialmente cuando se emplean soluciones hipérbaras. Evidencia de este hecho parece derivarse de un trabajo muy viejo en el cual la concentración de Lidocaína fue medido a los 2, 15 y 30 minutos después de inyectarlo a través del catéter subaracnoideo. La concentración de Lidocaína en el LCR aspirado por el catéter, fue casi 9 veces mayor a los 15 minutos que la concentración media aspirada por otro catéter, cuya punta estaba localizada en la región cefálica de la lordosis lumbar.

La velocidad de inyección del anestésico local por el catéter puede también afectar su distribución. Debido a la alta resistencia del catéter la velocidad máxima de inyección es menor que con catéteres epidurales de mayor diámetro. El efecto “Jet” resultante de la inyección por un catéter de pequeño diámetro, puede favorecer la distribución irregular de la solución anestésica la que no puede diluirse rápida y uniformemente en el LCR circundante por su baricidad.

Como consecuencia de estos resultados, en 1992, la Food and Drug Administration de los EE. UU. retiró la autorización para el empleo de catéteres 27 G o de diámetro menor, publicando en su boletín, un alerta a los anestesiólogos sobre los riesgos asociados con la anestesia subaracnoidea continua (163 a). En el Boletín se señalaba que hasta el momento, la FDA había recibido 11 denuncias sobre el syndrome de la cola de caballo en lo cuales se emplearon catéteres de pequeño diámetro para inyectar por vía subaracnoidea Lidocaína hiperbara al 5% en dextrosa al 7,5%, comparando esta incidencia de la complicación con la experiencia anterior a dicha fecha vinculada con el empleo de la misma solución anestésica pero utilizando catéteres de un calibre mayor de 27 G. Los 11 casos se habían descripto en EE.UU. en el lapso de 2 años, comparados con un sólo caso descrito en el transcurso de 9 años precedentes.

Según lo señalan Drasner y Swisher en su capítulo del libro editado por Brown34, la revisión realizada por la comisión de la ASA que estudia las demandas judiciales finalizadas en los EE.UU. han señalado que de 308 reclamos, 5 casos estuvieron vinculados al síndrome de la cola de caballo, 3 por bloqueo subaracnoideo y 2 por inyección repetida de los AL en la región mediante el catéter colocado "in situ" por bloqueo nervioso insatisfactorio.

 

Las Recomendaciones

A través de todos los estudios que estamos comentando, parece evidente que la inyección de soluciones anestésicas por un catéter ubicado en el espacio subaracnoideo puede crear un riesgo de lesión neurológica, dependiente de su diámetro.

Rigler y cols4 hacen las siguientes recomendaciones para la administración de anestésicos locales por vía subaracnoidea mediante la utilización de un catéter.

  1. Inserte el catéter lo suficiente como para confirmar su correcta ubicación y para mantenerlo en su lugar.

  2. Utilice la menor concentración efectiva del anestésico local.

  3. Administre siempre una dosis de prueba y evalúe la extensión del bloqueo alcanzado.

  4. Establezca un límite máximo total del AL a ser empleado controlando las reinyecciones en el intento de obtener un nivel adecuado de analgesia.

  5. Si se sospecha una mala distribución de la solución anestésica, utilice maniobras para lograr el desplazamiento del AL. (por ejemplo, cambiando la posición del paciente, modificando la inclinación de la mesa, o disminuyendo la lordosis lumbar)

  6. Si con estas maniobras y luego de inyectar la dosis adecuada del AL no obtiene una buena y uniforme distribución sensitiva de la anestesia, no trate de mejorar la situación con dosis adicionales y abandone el procedimiento.

Por su lado, Drasner y cols35 formulan las siguientes recomendaciones para la administración de AL en el caso de una anestesia subaracnoidea supuestamente "fallida"

  1. La aspiración de LCR deberá ser intentada inmediatamente antes y luego de la inyección del AL

  2. Los dermatomas sacros siempre deberán ser incluidos en una evaluación de una bloqueo subaracnoideo.

  3. Si se aspira LCR luego de la inyección del AL en el espacio subaracnoideo, se presume que éste ha sido inyectado en dicho espacio. La dosis del AL deberá ser limitada al máximo total considerada razonable para la administración de una dosis única.

  4. Si una inyección del AL es repetida, la técnica deberá ser modificada para evitar la misma distribución restringida a un sector del espacio subaracnoideo (por ejemplo, modificando la posición del paciente, enderezando la lordosis lumbar o utilizando un AL con diferente baricidad).

  5. Si no se obtiene LCR mediante la aspiración después de la inyección, la repetición de una dosis completa del AL no debe ser efectuada, a menos de que un cuidadoso examen de la sensibilidad (realizado luego de dejar transcurrir un intervalo suficiente para la instalación del bloqueo sensitivo) no revele evidencia de un bloqueo sensitivo.

Otras causas

También se ha llamado la atención sobre la posibilidad de que el catéter produzca lesiones nerviosas de origen traumático.

Sin embargo, en el trabajo de Rigler y cols antes comentado4 la colocación del catéter no fue asociado con trauma de las raíces de la cola de caballo, ya que solamente en uno de los casos se presentó una leve sensación parestésica durante el pasaje de aquél.

La lesión traumática de las raíces de la cola de caballo también pueden deberse a un hematoma subaracnoideo o peridural. En estas condiciones las manifestaciones neurológicas pueden ser relativamente tardías dada la movilidad que tiene la cola de caballo. De todas maneras, de aparecer la clínica particular del síndrome, deberá efectuarse una resonancia magnética de inmediato para descartar la posible existencia de un hematoma, ya que la indicación quirúrgica es de rigor y debe ser realizada con la mayor precocidad posible.

Otra causa de lesión de las raíces de la cola de caballo, podría ser la isquemia del sector terminal de la médula espinal ya sea por un problema hemodinámico general (verbigracia una hipotensión arterial severa y prolongada) o como consecuencia de una isquemia localizada por oclusión regional de los vasos que irrigan la médula a este nivel, como es el caso del síndrome de la arteria espinal anterior, causante de los trastornos isquémicos del cono medular con sus consecuentes manifestaciones motoras.

Tampoco debe descartarse como responsable del síndrome de cola de caballo, la presencia de una infección o de un absceso, aunque dicho cuadro cursa con un síndrome febril característico que alertará sobre el diagnóstico del proceso.

 

Las Conclusiones Personales

De todas maneras, el autor del este artículo (JAW) tiene información directa de dos síndromes de la cola de caballo en pacientes que recibieron Lidocaína hiperbara al 5% en una sola dosis y no en forma continua por medio de catéteres colocados en el espacio subaracnoideo. Por lo tanto, considera como una causa muy probable la acción de altas concentraciones y dosis de AL utilizado. Tres ml de Lidocaína al 5% equivalen a 150 mg de droga inyectada en un espacio tan limitado como es el fondo de saco dural, donde se pone en contacto con raíces nerviosas libres de su cobertura dural y, por lo tanto, más expuestas a la acción directa del AL. Prácticamente la dosis de AL administrada equivale a una dosis inyectada durante una anestesia subaracnoidea masiva, con el agravante de que se halla concentrada en un espacio muy limitado y en contacto con raíces nerviosas desprovistas de duramadre, algunas de las cuales son estructuras de muy pequeño diámetros (S4 y S5).

Por lo tanto, a pesar de considerar que la administración continua de los AL por catéteres muy finos ubicados en el fondo de saco dural pueden favorecer la lesión por mala distribución del AL inyectado, creo que no se puede descartar la acción directa de altas dosis y/o de concentraciones elevadas de Lidocaína al 5% cuando se la inyecta en una sola dosis en la región de la cola de caballo.

 

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