Manejo Hidroelectrolítico Del Paciente Quirúrgico

REV. ARG. ANEST, 1996; 55: 3: 189-214 EDUCACION CONTINUA

Dr. Pedro S. Barbieri*

 

 

Introducción

 

 

El manejo hidroelectrolítico del paciente que será sometido a cirugía tiene como objetivo el mantenimiento de la normohidratación, mediante la compensación de los déficits producidos por la patología del paciente o el ayuno preoperatorio forzado, y la administración de los líquidos de mantenimiento. También debe compensar las pérdidas hemorrágicas, y los cambios en la volemia producidos por el bloqueo de las funciones del Sistema Nervioso Autónomo durante la anestesia. Para ello, es necesario entender los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen durante el proceso de desarrollo, así como el estado preanestésico (lesiones cardiovasculares, renales o del sistema nervioso central), y el tipo de intervención a realizar, para a partir de allí elegir el fluido a infundir y realizar las correcciones adecuadas del medio interno.

 

Se deben compensar los déficits producidos por el ayuno y/o la patología existente

 

Composición de los Compartimentos Fluídicos Corporales

 

Los compartimentos líquidos del organismo Arg90000.gif

La masa corporal total (MCT) se va modificando desde la gestación hasta la madurez, variando los porcentajes de los diferentes componentes líquidos y sólidos. El agua corporal total (ACT) constituye el 60% del peso corporal en un varón joven, y 55% en mujeres jóvenes. Este porcentaje puede variar ampliamente entre individuos, primariamente por diferencias en la relación de la masa corporal y el tejido adiposo, ya que el porcentaje de agua corporal total es inversamente proporcional al contenido de grasa corporal. Además se produce una disminución del ACT como proporción del peso corporal con el aumento de la edad, que puede alcanzar valores de 52% en el hombre y 46% en la mujer (Fig. Nº 1).

 


El porcentaje de agua total es inversamente proporcional al contenido de grasa corporal

 

Variaciones del agua corporal total (ACT) en relación al desarrollo

 

Los Compartimentos de equilibrio rápido y Lento Arg90000.gif

El ACT puede ser dividida en 2 compartimentos mayores: el líquido intracelular (LIC) (55%), y el líquido extracelular (LEC) (45%), dividido éste último en un compartimento de equilibrio rápido (plasma y líquido intersticial), y un compartimento de equilibrio lento (hueso, cartílago, tejido conectivo, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial y líquido intraluminal del tracto gastrointestinal). Este último no se equilibra con el plasma, y no representa problemas de balance hídrico o electrolítico.

El líquido del contenido intestinal no se equilibra con el plasma

Los líquidos del neonato Arg90000.gif

El LEC en el neonato representa el 53% del ACT, y casi 40% de su peso corporal, mientras que en el adulto disminuye al 30% del ACT, constituyendo solo el 20% del peso corporal. Por otro lado el LIC en el neonato Representa el 47% del ACT, y representa el 35% de su peso corporal, mientras que en el adulto es el 65% del ACT y el 40% del peso corporal (figura N° 2).

 

 

Variaciones en el LIC y el LEC (como porcentajes del ACT) entre el neonato y el adulto.

 

La bomba sodio/potasio Arg90000.gif













La presión oncóticaArg90000.gif

Los principales cationes en el LEC y el LIC son el sodio y el potasio respectivamente. El gradiente electrolítico entre ambos compartimentos es mantenido por la bomba de Na+/K+ ubicada en la membrana celular (dependiente del Mg++) la cual expulsa Na+ desde la célula e incorpora K+. Así, la osmolaridad del LEC depende principalmente del Na+, mientras que en el ámbito intracelular es el K+ el principal determinante de la misma. Los cambios en un compartimento producen desplazamientos de agua a través de la pared celular, hasta equilibrarse entre los 290 y 310 mOsm/L). Si el LEC es hipo o hipertónico, un movimiento neto de agua desde o hacia la célula se podría desarrollar hasta que las concentraciones osmóticas sean iguales. Como la membrana celular es permeable solo al agua, cuando la osmolaridad del plasma es baja, el fluido intracelular podría expandirse a expensas del LEC. Cuando la osmolalidad del plasma es alta, el LIC podría contraerse. Los términos depresión de volumen y sobrecarga hídrica se refieren solo al volumen de fluido extracelular. Por otro lado, la mayor concentración de proteínas en el espacio intravascular respecto del intersticial determina una mayor presión osmótica (alrededor de 28 mmHg), lo cual previene de una pérdida excesiva de líquidos desde los capilares. El descenso de la presión Coloidosmótica puede determinar fugas de líquidos significativas y producción de edema intersticial.

 






El equilibrio líquido extra e intracelular se produce entre los 290 y 310 mOsm/L

 


Las proteínas intravasculares tienen un papel fundamental en los intercambios del líquido extracelular

 

Mecanismos Renales de Control de Líquidos y Electrolitos (figura 3)

 

 

Esquema del mecanismo renal de control de líquidos y electrolitos. Para referencias ver texto. (ARR: Arteriola Aferente Renal; AER: Arteriola Eferente Renal; AYG: Aparato Yuxtaglomerural; TCP: Túbulo Contorneado Proximal; TCD: Túbulo Colector; HAD: Hormona Antidiurética; los valores de la osmolaridad de la médula renal están expresados en miliosmoles por Kg)

 

El riñón y la homeostasis
Hídrica Arg90000.gif

Los riñones son los encargados de la homeostasis hídrica corporal, tanto en lo referente al volumen como a la composición. El líquido de filtrado glomerular (aproximadamente125 ml/kg/1,73 m2 -alrededor de 160 litros de agua al día- en un adulto normal) se reabsorbe en un 80% durante su paso a través del túbulo contorneado proximal (TCP), gracias a una activa reabsorción de sodio seguida pasivamente por cloro y agua. Además, cerca del 90% del bicarbonato filtrado se reabsorbe en el TCP, se une al hidrógeno para formar ácido carbónico y finalmente, gracias a la Anhidrasa Carbónica, se transforma en CO2. Esencialmente, todo el potasio filtrado es reabsorbido activamente en el TCP, al igual que la glucosa y muchos aminoácidos.
Mientras el fluido remanente corre a través del asa de Henle, en su paso por la porción descendente el agua difunde al intersticio hipertónico de la médula renal, y el Sodio y el cloro pasan hacia el tubo. Así, disminuye su volumen y aumenta su presión osmótica. En la rama ascendente el fluido se vuelve hipotónico debido a un Activo transporte de sodio (y quizás de cloro) a través del epitelio tubular, impermeable solo para el agua. La urea contribuye en gran parte al mantenimiento de éste Gradiente, que puede alcanzar los 1200-1300 mOsm/kg. en su porción más proximal a la papila renal.

 






El potasio filtrado es reabsorbido en su totalidad

La hormona antidiurética Arg90000.gif











La renina Arg90000.gif




La aldosterona Arg90000.gif

Un 15% del filtrado glomerular finalmente alcanza el túbulo contorneado distal (TCD), siendo hipotónico Respecto al intersticio cortical circundante. En estados de deprivación de agua, la concentración de hormona antidiurética (HAD) aumenta, haciendo muy permeable al Agua alepitelio tubular distal y colector. La difusión pasiva de agua hacia el intersticio reduce aún más el volumen de filtrado que llega al túbulo colector. En Ausencia de la HAD, el epitelio de los túbulos colectores permanece impermeable al agua, y todo el líquido que llegue hasta los túbulos colectores será excretado. Los Iones hidrógeno son secretados a necesidad, principalmente como ácidos titulables o amonio. El resultado de estos procesos es el mantenimiento del volumen, osmolaridad y composición de los fluidos corporales, a pesar de amplias variaciones en la dieta y estado metabólico.
En el TCD, el sodio (en presencia de Aldosterona) se intercambia por potasio. Este complejo proceso se inicia con la liberación de Renina por el aparato yuxtaglomerular renal, probablemente como resultado de la reducción en la presión de perfusión renal o de la disminución de la entrega de Na+ a la mácula densa de los túbulos dístales.
La Renina media la conversión del angiotensinógeno circulante en angiotensina I, la cual se desdobla en los pulmones para formar Angiotensina II. Esta última es un potente estimulante para la liberación de Aldosterona. Por otro lado, los baroreceptores del seno carotídeo (y posiblemente en otros lugares), son estimulados a mediar la liberación de Aldosterona en respuesta a la depleción del LIC, del LEC, o quizás de ambos. En los estados de depleción de Na+, los nefrones yuxtamedulares son más capaces de conservar sodio, ya que están preferencialmente perfundidos. Cuando la deplesión de volumen es severa, el flujo sanguíneo cortical puede disminuir en gran medida. Además, la disminución de la presión hidrostática intracapilar o el incremento en la presión coloidooncótica intracapilar podría facilitar la reabsorción del Na+ y agua a través del epitelio tubular.

 

El factor natriurético atrial Arg90000.gif

El factor natriurético atrial afecta la excreción de sodio directamente, y a través de la inhibición de la liberación de Aldosterona. Tiene importantes propiedades natriurétiticas, diuréticas, y vasorelajantes. La expansión del volumen, mediada por uno o más baroreceptores es postulada a inducir liberación del factor natriurético atrial, el cual inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal.
Respecto de la osmolaridad, cuando ésta se incrementa en un 2%, la HAD se libera desde la hipófisis posterior. La HAD actúa en los túbulos colectores y la porción más distal del TCD haciéndolos permeables al agua, la cual pasa al intersticio medular hipertónico. Los vasos rectos transportan esta agua de retorno hacia la circulación venosa renal. En el proceso, un pequeño volumen de orina concentrada es excretada. La secresión de HAD persiste hasta que la cantidad suficiente es ahorrada para restablecer la osmolaridad plasmática a valores normales.
Cuando la osmolaridad disminuye se suprime la secresión de HAD. Los túbulos dístales y colectores se hacen impermeables al agua, y el fluido que alcanza el sistema calicial no sufre reabsorción de agua. El resultado neto es la pérdida de agua libre y un incremento en la osmolaridad del plasma. Esto se inicia con la liberación de la HAD ante cambios en el volumen intracelular (en menos) de las neuronas del núcleo supraóptico hipotalámico.

 







La hormona antidiurética restablece la osmolaridad plasmática a valores normales

 

Algunas drogas utilizadas durante la anestesia (narcóticos, barbitúricos y anestésicos inhalatorios halogenados), se asocian con efectos símil HAD. Dolor, streess emocional, ventilación a presión positiva, agentes beta adrenérgicos, y agentes colinérgicos (acetilcolina) son conocidos facilitadores de la liberación de HAD.
En el TCD el K+ es secretado pasivamente al túbulo en intercambio con Na+ a lo largo de un gradiente eléctrico transepitelial. Incrementos en la secreción tubular de potasio ocurren cuando grandes cargas de sodio están en el TCD (los diuréticos interfieren en la reabsorción del sodio en los túbulos proximales y asa de Henle).

Muchos eventos anestésicos son liberadores de hormona antidiurética

 

Variaciones de la Función Renal en los Extremos de la Vida

 

Función renal en el neonato Arg90000.gif

La función renal en el neonato es particularmente inmadura (fundamentalmente en prematuros menores de 34 semanas), no siendo capaz de concentrar y/o diluir adecuadamente la orina, sino hasta el final del primer año de vida. Esto es debido a que se produce una mayor madurez del sistema glomerular que del tubular, con lo cual se sobrepasa la capacidad de reabsorción de la carga se soluto filtrado. Esto se traduce en proteinuria, glucosuria, pérdida de bicarbonato y sodio. Así, la excreción o retención del sodio se relaciona directamente con su ingreso al organismo, y la administración de líquidos que no contengan sodio da lugar a hiponatremia. Por lo tanto, toleran mal tanto la deshidratación como la sobrecarga de líquidos.

El neonato no es capaz de concentrar y/o diluir la orina en el primer año de vida


Los neonatos toleran mal la deshidratación y sobrecarga de líquidos

Función renal en el anciano Arg90000.gif

Respecto del anciano, se produce atrofia del riñón por compromiso fundamentalmente de la vasculatura renal, lo que determina que el filtrado glomerular disminuya casi en un 50% entre los 20 y los 90 años. Se deteriora el mecanismo para retener Na+, disminuye la capacidad de concentrar la orina y excretar hidrogeniones. Además, la falla renal puede asociarse a veces al tipo de cirugía, trauma por mal posición en la camilla, compresión y obstrucción aortoilíaca, diversos tumores, hipovolemia, etc.

En el anciano se produce atrofia de riñón

 

Variaciones de la Función Cardiovascular en los Extremos de la Vida

 

La función cardiovascular del Neonato Arg90000.gif

La escasa contractilidad del miocardio neonatal determina un volumen sistólico relativamente constante, lo cual condiciona que el gasto cardíaco se mantenga o aumente solo a expensas de la frecuencia cardíaca. Por otro lado, la baja resistencia vascular sistémica (debido a sus vasos primitivos), la inmadurez de la inervación simpática sobre el tono vascular y el mayor desarrollo de la inervación parasimpática miocárdica lo predisponen a la bradicardia e hipotensión.

En el neonato el gasto cardíaco se mantiene o aumenta a expensas de la frecuencia cardíaca

La función cardiovascular del Anciano Arg90000.gif

En el otro extremo de la vida, se ha visto que el 50-60% de la población de tercera edad presenta una enfermedad cardiovascular (incluso coronariopatías) completamente asintomática. Estos cambios cardiovasculares determinan una mínima reserva en el anciano ante las situaciones de stress. Con la edad disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, y aumenta la impedancia a la eyección del mismo. Este aumento en la postcarga y el trabajo cardíaco disminuye la capacidad de compensación de variaciones hemodinámicas.

El anciano padece enfermedades cardiovasculares asintomática
El anciano disminuye la capacidad de compensar variaciones hemodinámicas

 

Efectos de la Anestesia Sobre la Homeostasis Hidroeléctrica

 

Efecto del ayuno Arg90000.gif

Los pacientes quirúrgicos en ayunas pueden presentarse levemente deshidratados. Esta disminución del volumen circulante produce la activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. El estrés de la cirugía, además de estimular la liberación de hormona antidiurética (HAD), también estimula el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Estos tres mecanismos pueden conducir a una retención excesiva de agua libre en el período perioperatorio, con retención de sodio y excresión de potasio.

 


El estrés puede conducir a la retención de agua y sodio y a la excreción de potasio

Acción de los anestésicos generales sobre la función Renal Arg90000.gif

Los anestésicos generales temporariamente deprimen la función renal, tanto en lo referente al caudal de orina como al filtrado glomerular, flujo sanguíneo renal y excresión de electrolitos. Producen vasodilatación de la arteriola aferente (AAR) y eferente renal (AER), lo cual se contrapone al mecanismo de compensación que determina Vasoconstricción de la AER para mantener la tasa de filtración glomerular. Esto determina su caída. Por otro lado, los anestésicos generales en pacientes que consuman inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina pueden hacer que disminuya la tasa de filtrado glomerular, con lo que se perturba su tolerancia a una Carga de líquidos (ej: anestesia general en insuficientes renales o cardiópatas). Además, los anestésicos generales producen vasodilatación sistémica directa, mientras que la anestesia de conducción (peridural o raquídea) da VD por bloqueo de las eferencias autonómicas de la médula espinal. La VD aumenta las pérdidas por evaporación, lo cual sumado a una relativa hipovolemia podría aumentar los requisitos de líquidos. Una vez terminada la cirugía, éstos mayores aportes podrían determinar una sobrecarga de líquidos postoperatoria al recuperarse el tono vasomotor.

Los anestésicos generales deprimen temporariamente la función renal

Acción de la asistencia respiratoria mecánica Arg90000.gif

La asistencia respiratoria mecánica en el paciente intubado bajo anestesia general puede aumentar las pérdidas de líquidos si no se emplea humidificador y calentador de los gases anestésicos. Además, la ventilación con presión positiva aumenta la secreción del factor natriurético auricular, con lo cual aumenta la excresión de sodio y agua. Además, la hiperventilación produce hipopotasemia relativa.

 

Acción del traumatismo quirúrgico Arg90000.gif

El traumatismo quirúrgico puede producir pérdidas variables de líquido. La apertura de cavidades permite la evaporación de acuerdo con la magnitud de la incisión, determinando así mayores requerimientos hídricos durante el trans y postoperatorio. Por otro lado, el líquido de edema que se produce durante la cirugía abdominal varía grandemente según el tipo de cirugía, grado de exposición de vísceras y manipuleo de las mismas, y duración de la cirugía. El mayor aporte durante la cirugía puede obligar a disminuir los aportes en el postoperatorio ante la reabsorción del mismo.

 

 

Control Periquirúrgico de Líquidos y Electrolitos

 

 

El agua es utilizada en los procesos de transporte de nutrientes y deshechos celulares, en los procesos metabólicos, y como vehículo para la excresión renal de solutos. El tratamiento de reposición y mantenimiento con fluidos debe comenzar con una prolija evaluación de la situación clínica del paciente (estados de deshidratación, fallas orgánicas, intoxicaciones celulares, déficits o excesos electrolíticos, etc.), a fin de instaurar una terapia racional. Además, fuera de los estados patológicos, los Requerimientos de líquidos en los niños y adultos difieren grandemente debido a variaciones en las pérdidas insensibles, su distribución en el compartimento intracelular y extracelular, y los cambios durante el desarrollo en las respuestas renal y cardiovascular al stress hemodinámico. Las necesidades diarias en lactantes y niños se establecen según las pérdidas por riñón, pérdidas insensibles, del tracto gastrointestinal, y, eventualmente, de los drenajes quirúrgicos. Las pérdidas insensibles varían según la edad gestacional, la temperatura, y humedad ambientes, el espesor de la piel y el flujo sanguíneo cutáneo, y pueden atenuarse empleando incubadoras cerradas, calentadas y humidificadas. La cantidad mínima de agua necesaria para compensar las pérdidas insensibles continuas es de 60 a 100 ml/kg./día. En los prematuros, los factores que afectan las pérdidas insensibles de agua son (figura 4):

 

 

Factores que afectan las pérdidas insensibles en premaduros.

 

 

En los lactantes de término y niños las PIA son similares, aunque de menor magnitud.
Respecto a las pérdidas por riñón en el lactante, debido a su menor capacidad de concentración, las pérdidas urinarias ante una carga de solutos dada son mayores que en el adulto. Esto es más notorio en el prematuro, que solo puede concentrar la orina a 55 mOsm/l. El recién nacido concentra entre 100 y 600 mOsm/l y los adultos lo hacen entre 50 y 1300 mOsm/l.
En el lactante las pérdidas por el tracto gastrointestinal alcanzan a los 10 ml/kg./día. Los drenajes gástricos y quirúrgicos podrían ser responsables de pérdidas considerables de agua y electrolitos en el RN. Las pérdidas pulmonares dependen de la frecuencia respiratoria y humedad de los gases inspirados.

La cantidad mínima de agua para compensar la pérdida insensible en lactantes es de 60 a 100 ml/kg/día



Por drenajes gástricos y quirúrgicos el recién nacido puede perder considerable cantidad de agua y electrolitos

Composición electrolítica de los líquidos de mantenimiento ?

Los líquidos de mantenimiento deben contener electrolitos suficientes para suplir las pérdidas diarias. En los niños sanos se necesitan 2-3 mEq/kg./día de Na+, 1-2 mEq/kg./ día de K+, y 3-5 mEq/kg./ día de Cl- para suplementar las pérdidas urinarias e insensibles. El pasaje de electrolitos a las heces es mínimo, pero en los pacientes con diarrea podría incrementarse mucho.

 

 

Necesidades de líquidos en el período perioperatorio

 

Las necesidades básales Arg90000.gif

Las Necesidades Básales (NB), son los líquidos que se consumen para mantener los procesos enzimáticos y de producción de energía (aproximadamente 100 ml de líquidos por cada 100 calorías que se producen), y según el peso magro del paciente, se estipulan según el esquema de Holliday (1954):
Primeros 10 kilos: 4 ml/kg./h
Segundos 10 kilos: 2 ml/kg./h
Restantes kilos: 1 ml/kg./h
Ej: para un individuo de 21 kg.: 40 ml/h + 20 ml/h+ 1 ml/h = 61 ml/h.

 

 

Las NB aumentan 12% por c/ °C de aumento de la temperatura, y/o en pacientes con aumento del metabolismo (ej: hipertiroideos).

Las necesidades basales aumentan 12% por cada grado centígrado de aumento de temperatura

El déficit previo Arg90000.gif

El ayuno Fisiológico Arg90000.gif





El ayuno patológicoArg90000.gif

El Déficit Previo (DP) es lo que debió ingerir el paciente (y no lo hizo por el ayuno preoperatorio estipulado), y las pérdidas preoperatorias por vómitos, fiebre, diarrea, etc.
El Ayuno Fisiológico es el tiempo durante el cual el organismo se mantiene en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico (luego de una ingesta normal), y dura 4 horas en neonatos y lactantes menores de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad, y 8 horas en niños mayores y adultos. El Ayuno Patológico comienza luego del A. Fisiológico, y es el que será repuesto, excepto en los neonatos y lactantes hasta 6 meses, los que por su marcada labilidad hidroelectrolítica requieren la reposición del AF más la del AP durante la reposición del DP. El DP se calcula multiplicando las horas de ayuno patológico y/o fisiológico por las NB. Esta cantidad será repuesta la mitad (50%) durante la primera hora de cirugía; un 25% durante la segunda hora, y el 25% restante durante la tercera hora. Así, durante las tres primeras horas de cirugía se repone todo el DP.

 
El ayuno fisiológico varía entre 4 y 8 horas según la edad y no necesita reponerse excepto en neonatos y lactantes En neonatos y lactantes deben reponerse el ayuno fisiológico y el patológico durante las 3 primeras horas de cirugía

Las pérdidas concurrentes ?

Las Pérdidas Concurrentes son:
- las producidas desde cavidades abiertas o por exposición visceral, o por fugas de líquido hacia el espacio intersticial (tercer espacio).
- las pérdidas por circuitos de anestesia sin humidificación
- las pérdidas sanguíneas intraoperatorias.
Las primeras se corrigen según el grado de exposición visceral:
- 1-2 ml/kg./h en cirugías sin una gran exposición visceral 4-15 ml/kg./h si hay peritonitis
- 6 ml/kg./h en cirugía tóracoabdominal o abdominoperineal
- 15 ml/kg./h en cirugía abdominal mayor
La fuga hacia terceros espacios puede alcanzar grandes volúmenes y dado que su composición es similar al plasma, su pérdida puede ser significativa.

Las pérdidas por el circuito de anestesia sin humidificación se corrigen agregando 2 ml/kg./h a los cálculos de líquidos de mantenimiento.

 









En peritonitis o cirugía abdominal mayor las pérdidas concurrentes son de mucha magnitud e importancia

Las pérdidas sanguíneas intraoperatorias Arg90000.gif

Las pérdidas sanguíneas intraoperatorias se pueden cuantificar a través del pesado de gasas con sangre (1 g = 1 ml de sangre), colocación de recipientes con medida en El aspirador quirúrgico, y exámenes de laboratorio (hemacrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, KPTT, Quick, etc). Para su reposición durante el intraoperatorio debe calcularse previamente la pérdida sanguínea aceptable (PSA), antes de transfundir.
PSA = VT(ml) x HcI – HtcF = ml de sangre que puede perder antes de
HcI tranfundir

VT: Volemia Teórica
Hto. Inicial (Hcl): el que tiene el paciente al momento de la cirugía.
Hto. deseado final (Hto. mínimo admisible) (Hcf): se estableció entre 25 y 30% para pacientes por lo demás sanos, y de 40% para recién nacidos (algunos protocolos establecen como límite para iniciar la transfusión en niños, una hemoglobina de 7 g%, a fin disminuir al máximo posible las enfermedades asociadas a la transfusión).

En las pérdidas sanguíneas intraoperatorias es conveniente calcular la pérdida sanguínea aceptable antes de transfundir

La volemia
teórica Arg90000.gif

La volemia teórica se calcula:
Peso x 100 ml.......... PREMATUROS
90 ml.......... NEONATOS (a término)
80 ml.......... LACTANTES (3 meses-1 año)
70 ml.......... NIÑOS MAYORES
65 ml.......... ADOLESCENTES- ADULTOS
Las pérdidas menores a las PSA se pueden corregir con soluciones cristaloides o coloides, teniendo en cuenta que cada ml de sangre se reemplaza con 3 ml de cristaloide (solución salina normal, o Ringer Lactato), o 1 ml de coloide (Albúmina 5%, gelatinas, dextranos, etc). Las pérdidas sanguíneas mayores a las PSA deben reemplazarse, ya sea con sangre entera o con concentrados de glóbulos rojos, según la siguiente fórmula:
VSR= PSR-PSA
VSR= Volumen sanguíneo a reemplazar
PSR= Pérdida sanguínea real
PSA= Pérdida sanguínea admisible
Esto nos da los ml de sangre entera a transfundir. Si lo que se va a transfundir son concentrados eritrocitarios, se debe transformar el volumen de sangre total en volumen de eritrocitos concentrados necesarios para aumentar el Hto. al nivel deseado:
VSR x HcF (%) = ml necesarios para llegar al HcF
Hc del Conc. de GR (%)

(El paquete eritrocitario con citrato tiene un Hto entre el 60 y el 70%, mientras que el paquete de eritrocitos congelado puede tenerlo entre 50 y 95%).

 




Las pérdidas sanguíneas menores se reponen 3: 1 si se utilizan soluciones electrolíticas y 1:1 si se utilizan albúminas, gelatinas o dextranos











El paquete de eritrocitos con citrato tiene un Hto. entre 60 y 70%

 

Necesidades electrolíticas y corrección de sus disbalances

 

Corrección del disbalance del Sodio Arg90000.gif

El catión predominante del LEC es el Na+. Su concentración sérica normal es de 135 a 145 mEq/l. La hipernatremia se presenta ante concentraciones séricas de sodio mayores de 145 mEq/l, y se trata gradualmente rehidratando con soluciones isotónicas (aquellas que son isoosmóticas con respecto al fluido intracelular, o sea que no producen movimientos de agua desde o hacia la célula, por ej: solución salina normal 0,9%). A la inversa, la hiponatrenia se da ante concentraciones séricas de sodio menores a 130 mEq/l. Este déficit puede ser repuesto con soluciones isotónicas, pero cuando la concentración plasmática cae a menos de 120 mEq/l, y hay signos de edema cerebral (convulsiones - coma) se recomienda la infusión de solución salina al 3% a razón de 1-2 ml/kg. a pasar en 20-30 minutos, a una velocidad no mayor de 1 ml/min., hasta un máximo de 13 ml/kg. Una forma rápida de establecer los requerimientos de Na+ del paciente se puede regir por la siguiente fórmula:
(Na+ d - Na+ r) x peso = ml de solución salina 3% a infundir
Na+ d: concentración sérica de sodio deseada
Na+ r: concentración sérica de sodio real
Peso: en kg.

 





La hipernatremia y la hiponatremia, salvo que esta última sea muy severa, se tratan ambas con solución fisiológica

Corrección de la hiperpotasemia Arg90000.gif

Otro catión, el K+, está presente en el compartimento extracelular, con concentraciones normales de 3,5 a 5,0 mEq/l. La hiperpotasemia aguda se presenta ante concentraciones séricas mayores de 6,5 mEq/l. Su tratamiento consiste en hiperventilación (si está intubado), infusión de bicarbonato de sodio a razón de 1-2 mEq/kg. por vía intravenosa (dilución 1:2 para lactantes), cloruro de calcio (5-10 mEq/kg. iv) e infusión de glucosa (1 gr./kg./DA 50%), más insulina regular (1 UI/kg. por iv). La hiperpotasemia crónica requiere la administración de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate (R)) a razón de 1-2 gr./kg./día por vía rectal u oral, dividido en cuatro dosis. El monitoreo electrocardiográfico es de rigor en ambos casos.

En la hiperpotasemia aguda, si el paciente está intubado, la Hiperventilación pude mejorar el cuadro
Las alteraciones del potasio sérico, ya sean hiper o hipokalemias siempre deben ser tratadas con control electrocardiográfico.

Corrección de la hipopotasemia Arg90000.gif

La hipopotasemia se presenta con concentraciones séricas de potasio menores de 3,5 mEq/l, y no acompaña habitualmente a alteraciones de la volemia. Está provocada tanto por redistribución intracelular como por depleción (frecuente en el período postoperatorio por interrupción de la ingesta oral). Las pérdidas de K+ por orina (20 mEq/día) aumentan con la alcalosis, la administración de diuréticos, ingesta elevada de Na+, administración de corticoides o en respuesta a los esteroides endógenos por el traumatismo. Las pérdidas por el tracto gastrointestinal (60 mEq/día) aumentan con los vómitos, la aspiración nasogástrica, la diarrea, y la administración de laxantes, y más aún con la presencia de fístulas activas o tumores secretores (adenomas vellosos y VIPomas). La hipopotasemia puede ser el resultado del desplazamiento del K+ al interior de la célula, sin pérdida externa real. Esto puede deberse a una administración inadecuada de HCO3-, o por hiperventilación. Los signos electrocardiográficos de hipopotasemia son la prolongación de los intervalos PR y QT, el aplanamiento de la onda T y la aparición de ondas U prominentes. La corrección se iniciará siempre que exista una diuresis de por lo menos 0,5 ml/kg./hora, con reposición lenta intravenosa de K+ (no mayor de 1mEq/kg/h) bajo estricto control electrocardiográfico, que se hará según la fórmula:
(K+d - K+r) x 0,3 x peso = mEq de K+ a infundir
K+d = concentración sérica deseada de potasio
K+r = concentración sérica real de potasio
Peso: en kg.

 




Los vómitos, la aspiración nasogástrica, la diarrea y las fístulas pueden provocar grandes pérdidas de potasio



Cuando se corrige la hipopotasemia debe asegurarse una diuresis mínima de 0.5 ml/kg/hora

Corrección del disbalance del magnesio Arg90000.gif








La hipomagnesemia Arg90000.gif

El Mg++ es un catión esencialmente intracelular, con importantes funciones estructurales en las membranas celulares, y regulatorias sobre los procesos activos de Secresión hormonal (hormona paratiroidea), ATPasas (Na+/K+ ATPasa, producción de AMPc, secresión de K+ y protones). Asimismo, la generación del potencial de acción nervioso, la excitabilidad miocárdica, la regulación del tono vascular, la división celular y su metabolismo lo necesitan. Menos del 1% del magnesio corporal total circula en suero (1,8 a 3 mg/dl), del cual solo el 60% (Mg++ ionico) está fisiológicamente regulado. Los requerimientos de Mg++ aumentan en pacientes críticos, embarazadas, en chicos, y secundariamente a la pérdida aumentada por diuréticos y diarrea. La hipomagnesemia (menos de 1,7 mg/dl) produce mayor irritabilidad neuronal, y tetania. Estos signos generalmente se presentan con una concentración sérica menor de 1,0 mg/dl. Como la bomba de Na+/K+ es magnesio dependiente, la hipomagnesemia puede sensibilizar el miocardio a la digoxina, y causar hipokalemia por la excresión renal de potasio. Las causas comunes de hipomagnesemia son absorción o perdida gastrointestinal inadecuada, o falla en la conservación renal de magnesio. Pérdidas excesivas se asocian con succión nasogástrica prolongada, fístulas biliares, purgas intestinales. Los aminoglucósidos, diuréticos, cisplatino y glucósidos cardíacos aumentan las pérdidas renales de magnesio. Los pacientes críticamente enfermos (ej: postinfarto de miocardio, o bajo by pass cardiopulmonar) presentan niveles bajos de Mg++ en sangre. Esto aumenta la incidencia de disrritmias cardíacas y vasospasmo de las arterias coronarias. El tratamiento con Mg++ puede disminuir la incidencia de disrritmias, ya sea por efecto directo sobre las membranas celulares miocárdicas, por alteración de las concentraciones celulares de Na+ y K+, por inhibición de la entrada celular de Ca++, mejorando el aporte y demanda de oxígeno, prolongando el período refractario efectivo, deprimiendo la conducción, y/o previniendo el vasospasmo. La deficiencia de Mg++ debe ser tratada con suplementos de Mg++. Un gramo de sulfato de magnesio provee aproximadamente 4 mmol (8 mEq o 98 mg) de magnesio elemental. La hipomagnesemia sintomática o severa (Mg++menor de 1,0 mg/dl) debería ser tratada con infusión parenteral: 1 a 2 gr. (8 a 16 mEq) de sulfato de Mg++ dado en bolo IV lento, seguido de una infusión continua de 2 a 4 mEq/h, con monitoreo electrocardiográfico, de la presión arterial, y reflejo patelar. La infusión debería suspenderse si los reflejos patelares se suprimen.

 





















La disminución del magnesio en sangre favorece las disrritmias cardíacas y el vasospasmo de las arterias coronarias

La hipermagnesemia Arg90000.gif

La hipermagnesemia (Mg++ sérico mayor de 3,0 mg/dl), se puede ver a consecuencia de su uso para prevenir o tratar las convulsiones durante la hipertensión arterial inducida por el embarazo, o para reducir la respuesta a la intubación endotraqueal debido a sus cualidades bloqueantes de la liberación de catecolaminas desde terminaciones nerviosas adrenérgicas y glándula adrenal, y para disminuir los efectos del exceso de catecolaminas durante el tétanos y feocromocitoma. El tratamiento con antiácidos, enemas y fórmulas de nutrición parenteral también puede producir hipermagnesemia. Dados sus efectos bloqueantes de los canales de calcio, la clínica progresa con cambios electrocardiográficos (bloqueo AV de primer grado, prolongación del QT, y bloqueo completo), hasta paro cardíaco en diástole. La contractilidad miocárdica no se afecta por una hipermagnesemia moderada, aunque una infusión rápida puede dar una ligera hipotensión arterial. El tratamiento comienza con la infusión de calcio IV (7-13mEq; cloruro de Ca++ 500-1000 mg), mientras se instaura la terapia definitiva (aclaramiento del magnesio renal por salinización de la diuresis, forzada con furosemida, y/o infusión de Ca++ prolongada. La diálisis puede ser necesaria si no responde al tratamiento.

 







El magnesio tiene efectos bloqueantes sobre los canales del calcio produciendo desde bloqueo AV de 1º grado hasta paro cardíaco en diástole.

Corrección del disbalance del calcio Arg90000.gif


















La hipocalcemia Arg90000.gif

El Ca++ es fundamental para el acople excitación -contracción en el músculo cardíaco, esquelético y liso, para la acción de las catecolaminas sobre los recetores alfa y beta, y los eventos intracelulares de acople transducción entre receptores hormonales. También para la secreción de hormonas, enzimas y neurotransmisores, y como cofactor esencial en varios procesos enzimáticos. Es requerido para movimientos ciliares y procesos de división celular, reparación de heridas, transporte neuroaxonal, y quimiotaxis de células blancas. Además forma parte de las membranas celulares. Por otro lado, participa en los procesos de destrucción de tejidos (activación de lipasas, proteasas y DNAsas, y producción de radicales libres del oxígeno). También la modulación anormal del Ca++ en las células cardíacas puede ser un déficit fundamental de la función contráctil durante la falla cardíaca. Es así que la integridad celular requiere de una precisa regulación de los movimientos y concentración del Ca++.
El valor normal del Ca++ iónico es 1,0 a 1,25 mmol/l (4,8 a 7,2 mg/dl), y el del Ca++ total de 2,1 a 2,5 mmol/l (8,5 a 10,2 mEq/dl). La acidemia aguda (hipoventilación) disminuye el calcio unido a proteínas, y aumenta el Ca++ ionizado), mientras que el incremento en los ácidos grasos libres, la administración de heparina, la infusión rápida de plasma fresco congelado o albúmina, y el contraste radiográfico pueden disminuir el Ca++ i. La hipocalcemia se ve con concentraciones de Ca++ total menores de 2,1 mmol/l (8,5 mg/dl), y menos de 1,0 mmol de Ca++ iónico. Clínicamente se puede ver aumento de la irritabilidad neuronal y tetania (que puede ir hasta contracción tónica de los músculos respiratorios, laringoespamo, broncoespasmo y/o paro respiratorio). Puede desmejorar la función cardíaca (falla cardíaca, hipotensión, insensibilidad a digitálicos y deterioro de la respuesta a beta adrenérgicos). La quelación del Ca++ puede acompañar a la transfusión masiva. Sin embargo, la disminución del Ca++ es usualmente transitoria, y produce mínimos o ningún efecto cardiovascular. La hemodilución aún extrema es bien tolerada sin hipocalcemia o deterioro hemodinámico. Pero cuando el Ca++ i es menor de 0,7 mmol/l puede ocurrir compromiso de la función cardíaca e hipotensión. Si se precisa corregir de urgencia, se puede seguir la regla de los 10:
infusión por una vena central de 10 ml de gluconato de Ca++ al 10% en 10 minutos, seguido de una infusión IV de calcio elemental 0,3 a 2,0 mg/kg./ h. (ej: 3-20 ml/h de gluconato de calcio 10% para un adulto de 70 kg., recordando que la equivalencia es Gluconato Ca++ 1 mg = Cloruro Ca++ 3mg).

El calcio actúa en el acople excitación-contracción en el músculo cardíaco, esquelético y liso






















La disminución del calcio que puede acompañar a la transfusión masiva habitualmente es transitoria y produce mínimos o ningún efecto cardiovascular

La hipercalcemia Arg90000.gif

La hipercalcemia se ve con una concentración sérica mayor de 10,5 mg/dl. Es moderada (letargia, anorexia, náuseas y poliuria) cuando va de 11,5 a 13,0 mg/dl, y severa (síntomas severos mioneuropáticos, depresión, pérdida de la memoria, labilidad emocional, letargia, estupor y coma, HTA, bloqueos cardíacos, paro cardíaco, y sensibización a digitálicos) si sobrepasa los 13,0 mg/dl.
Para su tratamiento se utiliza la infusión de solución salina normal 0,9%, lo que podría diluir el Ca++ sérico, promover la excresión renal del mismo y reducir el Ca++ sérico total a 1,5-3,0 mg/dl. Cuando el filtrado glomerular se incrementa, los iones de sodio incrementan la excresión de Ca++ por competencia con los iones Ca++ para reabsorción en el TCP renal y asa de Henle. La furosemida ayuda en la excresión del Ca++ por aumento en el Na+ tubular renal. La diuresis intensa y la infusión salina mejoran la excresión neta de Ca++ de 2 a 4 g/24 h, mientras que la hemodiálisis lo hace hasta 6 g c/ 8 h.

 



La hipercalcemia se trata con solución fisiológica para diluir el calcio sérico y promover su excreción renal

La hipercloremia Arg90000.gif




La hipocloremia Arg90000.gif

Los mayores aniones del LEC son el Cl- (95-109 mEq/l y el bicarbonato (22 a 28 mEq/l). La hipercloremia se da con concentraciones plasmáticas de cloro mayores de 109 mEq/l. Suele observarse durante la acidosis metabólica, debido a la supresión de la reabsorción de bicarbonato por el exceso de cloruro. Normalmente el exceso se corrige al resolverse el problema causal (diarrea por ej). La hipocloremia se da ante concentraciones plasmáticas de cloro menores a 95 mEq/l. Se observa frecuentemente en la estenosis pilórica acompañada de alcalosis metabólica e hipopotasémica. Se la trata con infusión de K+ y solución salina isotónica, los que corregirán el déficit de K+ y Cl-, y, en consecuencia tratarán la alcalosis (teóricamente las soluciones con Lactato empeoran la alcalosis al convertirse el lactato en bicarbonato en el hígado).

La hipocloremia se observa en la estenosis pilórica y se trata con sol. Fisiológica más potasio

La acidosis Metabólica Arg90000.gif

Durante la acidosis metabólica, el déficit de HCO3- se corrige con el tratamiento del problema subyacente (hipoxia, disminución del riego sanguíneo, hipoglucemia, hipotermia, etc.). La corrección del déficit de HCO3- se realiza según la fórmula:
DB x 0,3 x peso = mEq de HCO3- a infundir (los preparados comerciales vienen con 1 mEq por cada ml de solución)
DB= Déficit de base
Peso: en kg.
La mitad del resultado se infunde, y se debe tomar una segunda determinación de pH o HCO3- antes de completar la dosis.

Otra forma práctica de corrección es infundir 1-2 mEq/kg. de HCO3- (diluido 1:2 para neonatos), y realizar determinaciones seriadas posteriores.

Cuando se corrige la acidosis metabólica es conveniente inyectar la mitad de la dosis de bicarbonato calculada y esperar una nueva determinación antes de completar la dosis total

 

Necesidades Calóricas

 

Las necesidades calóricas Arg90000.gif

En su mayoría, los pacientes quirúrgicos no requieren compensación completa de sus gastos calóricos, ya que sus reservas de grasa alcanzan para satisfacer las necesidades calóricas. Solo necesitan las calorías suficientes para impedir el catabolismo proteico y la cetosis, lo cual se logra con 20-25 kcal por cada 100 kcal gastadas (una solución de DA 5%, proporciona 4 kcal por cada gramo administrado de DA).
Los neonatos en cambio, tienen reservas limitadas de glucógeno hepático a causa de alteraciones en la gluconeogénesis. Los depósitos se agotan rápidamente en las primeras horas de vida, dependiendo entonces de los carbohidratos y ácidos grasos libres. A medida que aumenta la actividad del lactante, aumentan los gastos calóricos, con lo que ocurre pérdida de peso hasta el 5º día de vida (la ingesta calórica del recién nacido suele ser baja en relación con el gasto calórico). Cuando aumenta la ingesta, los balances de calorías, líquidos y electrolitos se vuelven positivos, y el bebe gana peso. Es así que se pasa de un gasto calórico basal de 32 kcal/kg./día el primer día de vida a 100 kcal/kg./día en lactantes de 10 kg.; entre los 10 y 20 kg. gastan1000 kcal/día + 50 kcal/kg./día por cada kg. luego de los 10 primeros kg., y por encima de los 20 kg. gastan 20 kcal/kg./día por cada kilo por encima de los 20kg. El gasto calórico en lactantes se modifica con la temperatura ambiente. Los lactantes de término y pretérmino, ante las bajas temperaturas aumentan la producción de calor en forma proporcional al grado de estrés por frío, para tratar de mantener la temperatura corporal. Así, el metabolismo puede aumentar hasta 2 y 3 veces por encima de la tasa metabólica basal. Si no puede mantener la temperatura corporal y entra en hipotermia, los gastos calóricos disminuyen 10% por cada ºC de descenso de la temperatura. La hipertermia, al igual que los estados hipermetabólicos, puede aumentar hasta un 25% el gasto calórico. Los lactantes que reciben glucosa al 10% en agua reciben 40 kcal/kg./día por cada 100 ml/kg./día de DA infundidos, lo cual constituye el 30% de sus necesidades metabólicas. Los prematuros y los pacientes en estado crítico requieren una reposición completa de sus gastos calóricos, dadas sus escasas reservas de grasa. Es por esto que a los regímenes fluídicos habituales con glucosa y electrolitos se les agregan aminoácidos y grasas en soluciones de hiperalimentación parenteral.
Durante la anestesia disminuye el gasto energético, y es necesario modificar los regímenes de fluidos parenterales. En general, se reduce a la mitad o 2/3 de la tasa de administración basal, a fin de evitar la hiperglucemia. Esta puede ocasionar diuresis osmótica que deshidrate al paciente, e intensifique el daño neurológico producido por isquemia o hipoxia grave. Durante la cirugía, los pacientes con alto riesgo de sufrir hipoglucemia (ver figura n° 5) deben recibir un aporte adecuado de glucosa, vigilando sus glucemias en forma adecuada, manteniéndolas entre 45 y 200 mg%.

La mayoría de los pacientes quirúrgicos no necesitan que se compensen sus gastos calóricos

Los neonatos tienen reservas limitadas de glucógeno hepático y agotan rápidamente sus depósito













La hipertermia puede aumentar hasta un 25% el gasto calórico






Durante la anestesia disminuye el gasto energético por lo cual se reducen a 2/3 la tasa de administración basal
Los pacientes con alto riesgo de hipoglucemia deben mantener sus valores entre 45 y 200 mg% de glucosa

 


Pacientes con alto riesgo de sufrir hipoglucemia intraoperatoria.

 

 

Habitualmente se repone con RL, y se le agrega glucosa 5% para mantener la normoglucemia. La ración hídrica diaria se puede estimar combinando los datos de los gastos calóricos con los del agua que se pierde por las calorías quemadas. La pérdida total de agua normalmente es de100 ml por cada 100 kcal gastadas, o de 1 ml por cada caloría quemada.
Por cada 100 kcal consumidas, aproximadamente 70 ml de agua se pierden en forma de orina; 30 ml se pierden a través de la piel, 15 ml por la respiración, y 15 ml a través del metabolismo. La pérdida gastrointestinal es mínima excepto que se presenten factores como vómitos, diarrea, obstrucción intestinal o enemas, o la manipulación quirúrgica del intestino.

 

 

Tipos de Líquidos Para Infusión Intravenosa

 

 

La cuidadosa selección del fluido a infundir es primordial para el tratamiento, ya que los líquidos administrados se distribuirán según su composición por los compartimentos accesibles en la misma proporción que el agua corporal total.

 

Las soluciones glucosadas Arg90000.gif

Las soluciones glucosadas solo aportan agua libre, y se utilizan para prevenir la cetosis a través de su carga calórica. La dextrosa 5% en agua se distribuye por toda el ACT. Apenas un 10% del volumen infudido permanecerá En el espacio intravascular, pasando el resto al intersticio y a la célula, edematizándolos. Además, la dilución del Na+ del compartimento extracelular puede producir un cuadro De intoxicación acuosa, con cefaleas, náuseas, agitación y convulsiones. La destrosa 10% en agua se utiliza en los pacientes con alto riesgo de hipoglucemia (ver figura Nº 6). Estas soluciones pueden provocar diuresis osmótica, y profundizar un cuadro de deshidratación. En el neonato se la ha a asociado a hemorragia intraventricular (por la Hiperglucemia provocada).

Las sol. Dextrosadas en agua se distribuyen rápidamente por todo el agua corporal permaneciendo solo el 10% en el espacio intravascular

 

Composición de las soluciones cristaloideas más utilizadas en anestesia (Tomado de 1)

 

Las soluciones cristaloideas Arg90000.gif

Las soluciones cristaloides tienen una composición netamente con sodio, lo cual determinará que se distribuyan en el LEC (25% en el compartimento intravascular, y 75% en el intersticio). Así, al cabo de 1 hora, en el intravascular permanece solo el 25% de la solución Infundida. El resto pasó al intersticio, edematizándolo. Se las utiliza como líquidos de mantenimiento, y cuando deben reponerse pérdidas de volemia que no superen el 20%. Se reponen 3 a 4 ml por cada ml de sangre perdida. En caso de requerir reposición de sangre simultáneamente, o ante un cuadro de hiperpotasemia, se debe infundir solución salina normal 0,9%, porque no produce hemólisis, y por su menor contenido en K+, respectivamente. En cambio se prefiere el Ringer lactato durante la hipercloremia con cetoacidosis, o en la acidosis láctica, por su menor contenido en cloro (ver cuadro n° 6).

Las soluciones cristaloides se distribuyen a todo el espacio extracelular, permaneciendo el 25% en el espacio intravascular al cabo de 1 hora

La solución salina hipertónica Arg90000.gif

La solución salina hipertónica (3%-5%-7%) produce un rápido aumento del volumen plasmático, a niveles mucho mayores que el volumen infundido. Esto es así, ya que atrae el líquido intersticial hacia el espacio intravascular, produciendo una rápida mejoría en los perfiles hemodinámicos. Pequeños volúmenes de líquidos intravenosos pueden ser eficaces para prevenir la parada cardíaca por hipovolemia, siendo de utilidad en situaciones bélicas, y durante la atención prehospitalaria. Además, disminuye la presión intracraneana (PIC), lo cual es ventajoso en pacientes con traumatismo encéfalocraneano (TEC). Se ha visto que los requerimientos de volumen se reducen en un 20% a 25% en comparación con la administración de líquidos isotónicos en pacientes quemados, reduciendo la severidad del edema sistémico. Sin embargo, estos cambios volémicos y hemodinámicos son transitorios, y pueden desarrollarse complicaciones en relación a la hipertonicidad (deshidratación tisular, hemólisis), hipernatremia (deshidratación cerebral, mielitis pontina), hipercloremia e hiperosmolaridad. Es aconsejable el monitoreo del sodio plasmático (manteniéndolo a menos de 160 mEq/l) y de la osmolaridad (a menos de 350 mOsm/l).

La solución salina hipertónica atrae líquido al espacio intravascular y mejora rápidamente las condiciones hemodinámicas
La solución salina hipertónica disminuye la presión intracraneana (PIC)

Deberá vigilarse al paciente porque estos cambio volémicos y hemodinámicos son transitorios

Las soluciones coloidales Arg90000.gif

Las soluciones coloidales tienen la particularidad de no atravesar el endotelio vascular sano, por lo cual permanecen en el compartimento intravascular por más tiempo, brindando una rápida expansión de la volemia con un menor volumen de infusión. Se repone con 1 ml de coloide por cada ml de sangre perdida, cuando la pérdida hemática es menor del 30% de la volemia teórica. Los coloides más comúnmente utilizados son la Albúmina, los dextranos, el hidroxietilalmidón (HES) y pentalmidón, y las gelatinas.

 

Las soluciones de albúminas Arg90000.gif

La Albúmina es la proteína humana más abundante en plasma, y proporciona aproximadamente el 80% de la presión coloide oncótica plasmática. Su vida media plasmática es de 16 horas, y la presión oncótica que desarrolla (albúmina 5%) es de aproximadamente de 19 mmHg. Las soluciones de albúmina sérica humana al 5%y al 25% en solución salina isotónica, y las fracciones proteicas plasmáticas comerciales (FPP) contienen sobre todo albúmina más una pequeña cantidad de globulinas, son estériles y tienen un mínimo riesgo de infección. Sin embargo, las FPP pueden producir reacciones alérgicas e hipotensión, al parecer relacionadas con activadores de la precalicreína hallados en la mezcla. La albúmina mejora la respuesta inmune, disminuye el edema tisular, y aumenta la retención vascular de líquidos (protegiendo del edema a los pulmones y otros órganos con integridad microvascular conservada. La extravasación puede acentuar la falla respiratoria, especialmente en pacientes con permeabilidad capilar alterada. También se han comunicado trastornos moderados y pasajeros de la coagulación (alteración del tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y conteo de plaquetas, los cuales, al parecer, tienen poca significación clínica. Durante su administración es útil la determinación de calcio iónico, ya que se liga al mismo, produciendo una disminución de su concentración sérica, con la producción de un efecto inotrópico negativo.

Las fracciones proteicas plasmática (FPP) pueden producir reacciones alérgicas e hipotensión

La albúmina, al aumentar la retención de líquido intravascular protege a los pulmones del edema intersticial

Los dextranos, gelatinas y almidones Arg90000.gif
El dextran 40 Arg90000.gif

Los dextranos, gelatina y almidones son más baratos que la albúmina, almacenables por prolongados períodos de tiempo, y producen prácticamente la misma expansión que ella, y mejor que las soluciones cristaloides isotónicas. El dextran 40 viene preparado como una solución hiperoncótica al 10%, y tiene una corta vida media a causa de que sus moléculas son pequeñas (solo el 40% permanece en plasma a las 6 horas). El efecto hiperoncótico produce una expansión inicial intravascular que es mayor que el volumen administrado, pero las moléculas más pequeñas rápidamente escapan del compartimento vascular a través de filtración glomerular, lo cual hace que el volumen plasmático disminuya. Es un expansor plasmático efectivo que mejora la hemodinamia y el pronóstico, ya que facilita el aumento del transporte de oxígeno gracias a la expansión del volumen plasmático y a la mejor distribución del flujo en la microcirculación. El Dextrán 40 puede empeorar la función tubular renal.

Las moléculas del Dextrano 40 son pequeñas por lo cual al cabo de 6 horas solo el 40% permanece en el plasma



El dextran 40 puede empeorar la función tubular del riñón

El dextran 70 ?

El dextran 70 se utiliza como una solución isotónica y tiene una mayor retención intravascular (70% a las tres horas, y 30% a las veinticuatro horas). La presión coloide oncótica que produce es de aproximadamente 40 mmHg. Ambos tipos de dextran pueden estimular la liberación de histamina desde los mastocitos, y producir reacciones anafilactoideas y defectos de coagulación (dependiendo de la dosis infundida). La alteración se relaciona con la disminución de la adherencia y agregación plaquetarias mediada por la activación del factor VIII. Los coloides sintéticos alteran la tipificación y las reacciones cruzadas de los grupos sanguíneos. Por lo tanto, estas pruebas diagnósticas deben realizarse antes de establecer la infusión.

 


Los dextranos alteran la tipificación y reacciones cruzadas de los grupos sanguíneos por lo cual estas pruebas deben realizarse antes de establecer la infusión

El hidroxietilalmidón (HEA)Arg90013.gifArg90000.gif










El pentaalmidón Arg90000.gif

El Hidroxietil almidón (HEA) al 6% en solución salina isotónica tiene una vida media en plasma de aproximadamente 17 días, aunque su acción se mantiene solo por tres horas, y no más allá de 24 horas. Su presión coloide oncótica es de aproximadamente 28 mmHg, y su osmolaridad alcanza los 300 mOsm/l. Al ser estructuralmente muy similar al glucógeno, no es tóxico. Sus propiedades expansoras son similares a la solución de albúmina al 5%, o mejor aún. Se aconseja no superar los 20 ml/kg./día en infusión. Sus efectos adversos incluyen la posibilidad de producir reacciones anafilactoideas, falla cardíaca o renal, hiperamilasemia (por ligadura del HEA a la amilasa, lo que retrasa la excresión renal), incrementos transitorios del tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de sangrado, pero sin significación clínica cuando se lo utiliza por debajo de los 20 ml/kg./día. Además produce disminución de los factores de coagulación, a niveles atribuibles a la hemodilución. Pacientes con enfermedad de Von Willebrand pueden tener riesgo mayor de sangrado con la administración de HES. El pentaalmidón es una modificación del HEA, de peso molecular promedio más bajo, partículas más homogéneas y menor hidroxilación, con lo cual su degradación por la amilasa es más rápida. Su vida media plasmática es de 10 horas y la presión coloidooncótica desarrollada es de aproximadamente 40 mmHg, produciendo un mayor grado de expansión intravascular que el HES o la albúmina, pero aún no se utiliza ampliamente. Sus posibles efectos adversos incluyen defectos de coagulación secundarios a hemodilución similares a los vistos con HES, pero generalmente menos extensos.

Para evitar los efectos adversos de incrementos transitorios del Quick, KPTT y sangría, es conveniente no superar la dosis de 20ml/kg/día

Produce mayor grado de expansión intravascular que el HES y la albúmina

Las gelatinas Arg90000.gif

Las gelatinas tienen una vida media plasmática es de 150 minutos. Su problema más serio referido a su infusión es la producción de reacciones anafilactoideas, con liberación de histamina ante la rápida infusión intravenosa.

Producen reacciones anafilactoides con liberación de histamina

La sangre entera recién tipificada Arg90000.gif

La sangre entera recién tipificada expande muy bien la volemia (1: 1), no cruza al intersticio e incrementa el transporte de oxígeno. Sin embargo es cara, y a veces muy difícil disponer de una cantidad adecuada del grupo y factor. Además, puede transmitir enfermedades infecciosas, producir reacciones de incompatibilidad y se retrasa en su disponibilidad por la tipificación a realizar. Además, la sangre entera de más de 24 horas carece de plaquetas. Solo se la utiliza durante la hemorragia masiva o en exanguinotransfusión.
La sangre de banco puede producir hipotermia en el paciente. Además, presenta déficit de factores de coagulación, gran concentración de potasio, bajo pH y puede contener microagregados.

Su mayor peligro está en la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas (HIV, Hepatitis B, etc.)

Los concentrados de glóbulos rojos Arg90000.gif

Los concentrados de glóbulos rojos (Hto 90%), y los glóbulos rojos sedimentados (Hto 70%) se preparan centrifugando la sangre, eliminando el líquido sobrenadante y ubicándola en una bolsa, en la cual hay 200 ml de glóbulos rojos y 100 ml de plasma. Esto es importante, pues se puede guardar el resto de los constituyentes sanguíneos para cuando se necesite reposición de factores de la coagulación, mientras que a un paciente simplemente anémico se le dan glóbulos rojos (mayor transporte de oxígeno). Ante la necesidad de transfundir en la urgencia, sin conocimiento del grupo y factor del paciente, debería indicarse la utilización del glóbulos rojos sedimentados 0 negativo.

Los concentrados de glóbulos rojos tienen un Hto. De alrededor del 90% y los glóbulos rojos sedimentados alrededor del 70%

 

Algunas Consideraciones Sobre Procedimientos Quirúrgicos Específicos

 

Algunas consideraciones para la cirugía pediátricaArg90013.gifArg90000.gif

Cirugía pediátrica

En el recién nacido (RN) de término, y sobre todo en el lactante prematuro, el menor porcentaje de grasa corporal en relación al niño de 1 año, y la mayor superficie corporal en relación con el peso, los vuelve particularmente susceptibles a la pérdida de calor en ambientes fríos, lo cual aumenta la tasa metabólica, e incrementa las necesidades de líquidos. Asimismo, la mayor superficie corporal condiciona una mayor área de evaporación, lo que también incrementa los requerimientos hídricos.
En los lactantes la función renal es limitada, así como la capacidad de concentración de la orina es menor. En consecuencia, la carga de agua libre se elimina con facilidad a pesar de una disminución en el filtrado glomerular, por la gran capacidad de dilución tubular. En lactantes y niños pequeños en ayunas antes de la operación puede presentarse hipoglucemia (mayor incidencia en prematuros por los escasos depósitos de glucógeno). En pacientes sin compromiso neurológico propensos a la hipoglucemia las soluciones con glucosa podrían ser útiles en el perioperatorio. En intervenciones cortas, luego de los cuales el paciente puede alimentarse, no resultan imprescindibles. La restricción excesiva de líquidos no es bien tolerada por los lactantes y niños pequeños. La deshidratación puede aumentar la posibilidad de hipotensión y colapso cardiovascular durante la inducción anestésica. Es por ello que tiene particular importancia reducir el período de ayuno preoperatorio en lactantes y neonatos, mediante claras indicaciones de restricción en la dieta en el momento adecuado (figura N°7). Por otro lado, los neonatos tampoco toleran bien la administración excesiva de líquidos: la sobrecarga hídrica da lugar a insuficiencia cardíaca congestiva.

Los prematuros y RN son muy susceptibles a la pérdida de calor en ambientes fríos, aumentando la tasa metabólica y los requerimientos hídricos










Es importante reducir el período de ayuno preoperatorio

 


Horas de ayuno preoperatorio según la edad

 

 

Resección transuretral de próstata

 

RTU de próstata Arg90000.gif

Durante la cirugía de próstata por vía transuretral, se irriga constantemente con una solución para eliminar los coágulos del campo visual. Dicha solución de irrigación carece de sodio, ya que no debe trasmitir corriente del electrocauterio. Como en la zona operatoria existen grandes senos venosos, la absorción de la solución de irrigación puede llegar a 10-30 ml/min. A mayor altura del recipiente de irrigación, mayor absorción de la solución, lo cual puede derivar en varios problemas: hiponatremia y síntomas cardiovasculares con edema de pulmón (por la infusión de grandes cantidades de líquidos carentes de sodio), ceguera temporal y/o pérdida del conocimiento (en caso del uso de soluciones con glicina, por su metabolización a amoníaco y sus efectos sobre el sistema nervioso central).

La absorción del agua de irrigación puede llegar a 10-30/ml/min según la altura del recipiente. Cuidado con la hiponatremia y la sobrecarga cardíaca en el postoperatorio

 

Neurocirugía

 

Algunas consideraciones para la neurocirugía Arg90000.gif

En éste tipo de cirugía, el manejo de los líquidos puede definir el pronóstico neurológico del paciente, ya que según el fluido utilizado, puede aumentarse o disminuirse el agua intersticial cerebral y en consecuencia producir variaciones en el volumen de la masa cerebral y la presión que ésta ejerce contra las estructuras óseas. A diferencia de los capilares de la circulación sistémica, a nivel de la barrera hematoencefálica (BHE) normal existen uniones estrechas que no permiten el paso de moléculas o iones, pero sí de agua libre. Si la BHE se altera, se torna más permeable, permitiendo el paso de proteínas y moléculas mayores osmóticamente activas, con lo cual la presión hidrostática cobra importancia en la determinación del agua cerebral.
Las soluciones hipotónicas o la dextrosa aumentan el agua cerebral, mientras que el uso de solución salina hipertónica o de manitol produce el efecto opuesto. Las soluciones isotónicas (como la solución salina normal) producen pocos cambios sobre el volumen cerebral, a menos que se utilicen en grandes cantidades. La administración de líquidos debe asegurar la perfusión tisular, evitando los excesos –con el consiguiente aumento de la presión arterial y de la presión intracraneana (PIC)-. Además, la solución con dextrosa provoca hiperglucemia durante la neurocirugía, lo cual se asocia a mayor daño neurológico (si existe una isquemia previa), y pronóstico desfavorable.
Respecto de los cristaloides, la solución de Ringer Lactato es ligeramente hipoosmolar respecto del plasma (273 mOsm/l) con lo cual podría atraer agua hacia el cerebro. La solución salina normal tiene 308 mOsm/l, por lo que se transforma en una buena alternativa. Esto puede aplicarse durante la corrección de volumen cuando se realiza hemodilución, ya que el uso de Ringer Lactato durante éste procedimiento se ha asociado a edema cerebral transitorio. Por esto, debe limitarse su volumen de infusión, o utilizar un coloide. El uso de éstos últimos, con el agregado de un diurético, permite reducir la presión endocraneana, no afectando el volumen intravascular. El uso de manitol en infusión rápida puede asociarse a hipertensión endocraneana transitoria debido al aumento del volumen sanguíneo cerebral (esto se vio en pacientes con cifras normales de PIC, pero no en aquellos con HTE previa).
Sin embargo, su uso en infusión crea un gradiente osmótico importante que extrae agua intersticial, y en conjunción con la diuresis osmótica que produce, brinda una disminución de la PIC. Durante su uso deben monitorearse los valores séricos de Na+, Cl- y K+, ya que pueden disminuir. La furosemida también se puede utilizar para eliminar agua intersticial cerebral, a través de su capacidad para forzar la diuresis y disminuir la producción de LCR y el pasaje de agua a través de la BHE. A diferencia del manitol, no aumenta la volemia ni la presión endocraneana, pero también requiere del monitoreo electrolítico estrecho.

La barrera hematoencefálica anormal permite el paso de proteínas y moléculas mayores, osmóticamente activas
Las soluciones hipotónicas o dextrosa aumentan el agua cerebral






El Ringer lactato es hipoosmolar por lo cual puede atraer agua hacia el cerebro








El manitol en infusión rápida y la furosemida producen disminución de la PIC

 

Cirugía de la Aorta abdominal

 

Algunas consideraciones para la cirugía de aorta abdominal Arg90000.gif

Los pacientes con lesiones aneurismáticas de la Aorta abdominal son a la vez enfermos panvasculares, por lo que es esperable que presenten trastornos concomitantes que afectan la función renal (aterosclerosis de los vasos renales, hipertensión arterial y diabetes). Su manejo hidroelectrolítico plantea un desafío debido a los trastornos que ocasiona el clampeo aórtico durante la cirugía correctora. La depresión de la función renal en el postoperatorio podría producir sobrecarga hídrica si los fluidos infundidos durante la cirugía no pueden ser eliminados. Es fundamental el mantenimiento de las presiones de llenado cardíacas y de la diuresis durante el pre e intraoperatorio, a fin de evitar la falla renal postoperatoria. Las medidas farmacológicas para preservar la función renal son variadas, y su uso puede dificultar el manejo hidroelectrolítico del paciente. El manitol, además de producir aumento del volumen intravascular, aumenta la diuresis, y facilita la eliminación de metabolitos tóxicos por el riñón. La furosemida no expande el volumen intravascular, pero también aumenta la diuresis, requiriendo en ambos casos el monitoreo electrolítico adecuado. La dopamina a bajas dosis (2-5 mcg/kg./min.) también favorece el flujo sanguíneo renal, y contribuye a disminuir la incidencia de disfunción renal postoperatoria.
La técnica quirúrgica también incide en los episodios de disfunción renal postoperatoria. Durante el clampeo aórtico, el aumento de la postcarga podría desembocaren falla cardíaca congestiva si el VI no lo compensa, o si existe isquemia miocárdica, y las arterias Coronarias no pueden acrecentar el flujo debido a la mayor tensión parietal. Por otro lado, los vasos dístales al clamp se dilatan para compensar la disminución del flujo, acumulando deshechos celulares. En muchos casos, el monitoreo de la presión capilar pulmonar (PCP) por medio de un catéter de Swan Ganz ha facilitado el tratamiento de estos pacientes. El uso de nitroglicerina (NTG) podría mejorar la actividad cardíaca por aumento del flujo coronario, disminuyendo el estrés del clampeo aórtico. La carga de volumen durante el uso de NTG podría atenuar la hipotensión arterial postclampeo aórtico. La suspensión de la NTG algunos minutos antes de retirar el clamp permite que las venas se contraigan y el volumen circulante central aumente.
La carga de volumen puede realizarse con cristaloides o coloides, pero estos últimos replesionan mejor el compartimento intravascular, permaneciendo más tiempo en el mismo (sin embargo, el hetaalmidón se asoció con mayor sangrado intraoperatorio).
Las soluciones con glucosa no aportan beneficios significativos, y por el contrario, pueden aumentar los niveles de lactato, glucosa e insulina, empeorando el pronóstico.
A causa de la gran exposición visceral pueden requerirse hasta 10 ml/kg./hora de cristaloides para compensar las pérdidas de líquidos por evaporación. Gran parte de éste líquido puede redistribuirse en el espacio intersticial. Estos líquidos retornan al espacio intravascular en 48 a 72 horas, y se eliminan por riñón. En pacientes con alteraciones cardiovasculares o renales previas, la redistribución de los líquidos infundidos podría conducir a insuficiencia cardíaca congestiva postoperatoria.

Es importante mantener las presiones de llenado cardíacas y la diuresis en el intraoperatorio












Los vasos distales al clampeo acumulan deshechos celulares



La carga del volumen preclampeo puede realizarse con cristaloides o coloides




Se pueden requerir hasta 10 ml/kg/ hora para compensar las pérdidas de líquidos por evaporación

 

Hidratación en pacientes politraumatizados

 

El shock traumático Arg90000.gif

Los objetivos terapéuticos en el shock traumático pretenden la corrección de la volemia, logrando la optimización de la relación transporte de oxígeno/ consumo de oxígeno, el mantenimiento de una concentración de albúmina en plasma de por lo menos 3,5 g/l, un hematocrito del 25 al 35%, y un ritmo diurético de entre 0,5 y 1 ml/kg./h. La reanimación agresiva con líquidos debe ser iniciada apenas se sospeche la pérdida hemática, sin esperar a que se presenten los síntomas y signos clásicos de shock.
Como la pérdida es de sangre (plasma y células), lo ideal sería poder reconstituirlo con sangre. Sin embargo hay que recordar que en el shock hemorrágico el problema es la hipovolemia y no la anemia. Por otro lado, en la hemorragia aguda se pierden glóbulos rojos y plasma, y como mecanismo de compensación, el líquido intersticial pasa al intravascular, intentando mantener la normovolemia, con lo cual disminuye el volumen de líquido Intersticial. Este pasaje del líquido intersticial hacia el compartimento intravascular es el fundamento de la recomendación durante el tratamiento inicial del paciente adulto politraumatizado de la infusión rápida de 2000 mililitros de soluciones salinas balanceadas, o de 20 ml/ kg. en el paciente pediátrico (Ringer Lactato o solución salina isotónica). Estas tienen sodio en su fórmula, el cual se va a distribuir en el líquido extracelular, rehidratándolo. Esto mejora el transporte intersticial de iones y la turgencia celular, pero condiciona que se requiera de 2 a 4 veces más volumen que con los coloides para replecionar el compartimento intravascular, lo cual se logra en aproximadamente treinta minutos. Sin embargo, a causa de la expansión del intersticio y la disminución de la presión oncótica asociada con la administración de grandes cantidades de cristaloides, el desarrollo de edema tisular es muy frecuente. Este puede ser contraproducente para la supervivencia, la cicatrización de heridas y el transporte de nutrientes. La administración de solución salina al 0,9% puede condicionar hipercloremia transitoria si la función renal no se normaliza.
En una hemorragia moderada que no supere el 30% de pérdida del volumen sanguíneo, una solución electrolítica balanceada, como el cloruro sódico isotónico (0.9%) o el Ringer Lactato, basta para mantener la volemia y la homeostasis. Varios trabajos demuestran que la mortalidad de los pacientes reanimados fue independiente del tipo de fluido utilizado. Esto, sumado a su bajo costo, los indica como la opción inicial durante la resucitación.

En el shock traumático/hemorrágico el problema importante es la volemia y no la anemia


El tratamiento debe iniciarse inmediatamente con soluciones electrolíticas a dosis de 20 ml/kg en niños a 2000 ml en adultos

 

Cirugía en pacientes añosos

 

El paciente añoso Arg90000.gif

La mayoría de los gerontes presentan un balance negativo de líquidos y electrolitos al llegar a quirófano. Por ello es necesario mantener un volumen adecuado durante el pre, intra y postoperatorio. Un paciente sano con disminución de la precarga (por dehidratación o hipovolemia), compensa su déficit por medio de reflejos originados en los barorreceptores del seno carotídeo y otras ubicaciones. En el anciano, esta compensación puede no existir o ser insuficiente, y ante restricciones hídricas preoperatorias, enemas evacuantes para preparación del intestino grueso para cirugía, drogas hipotensoras o vasodilatadoras que pueden comprometer la hemodinamia, cambios de posición o traslado de camilla o rotaciones, la hipotensión arterial puede ser muy marcada. El reflejo barorreceptor que condiciona un aumento de la frecuencia cardíaca ante el estímulo es lento en el anciano, y la bradicardia que puede desarrollarse ser más intensa si el paciente está medicado con betabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio. Toleran mal los cambios de tensión arterial, por lo cual deben preverse estos cambios, adecuando la volemia efectiva antes de la inducción anestésica. Para evitar las fallas renales perioperatorias es aconsejable mantener un volumen urinario de 0,5 a 1 ml/kg./hora, si es posible con una densidad urinaria de 1015. Si la densidad urinaria está en 1030, debe infundirse mas líquido, y si baja a 1010 con gran diuresis, el paciente puede estar sobrehidratado.

En los pacientes añosos es imprescindible compensar el desequilibrio electrolítico antes del comienzo de la cirugía



La medicación betabloqueante o bloqueante de los canales cálcicos pueden impedir una compensación refleja por los barorreceptores

 

CONCLUSION

 

 

El manejo hidroelectrolítico del paciente que será intervenido quirúrgicamente tiene una importancia fundamental para el buen desarrollo del tratamiento, requiriendo tanto de una correcta indicación del ayuno preoperatorio (adecuado a la edad y estado clínico del paciente), como de la reposición hídrica y/o de electrolitos que fuere necesaria.

 

 

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