Paro Cardíaco Y Anestesia (1a Parte)

REV. ARG. ANEST. 1998; 56: 3: 181-203 ART. DE EDUCACION CONTINUA

Dr. Martín C. Moyano

 

Dirección Postal: Dr. Martín Moyano - Manco Capac 3651, Bº Jardín Espinosa (5014) Córdoba

 

 

Introducción

 

 

El paro cardíaco (PC) es un estado de muerte clínica que en virtud de la aplicación de modernas técnicas de reanimación es posible revertir evitando así la muerte biológica; la persona afectada podría retornar a su vida normal si encontramos la forma de revivirla. Esta limitada capacidad para evitar la muerte panorgánica se basa en el conocimiento de la fisiopatología y los límites de los procesos biológicos que llevan a la muerte.
Cuando se produce un PC comienzan inmediatamente cambios en todos los tejidos que conducirán inexorablemente a la muerte de los mismos. El tiempo en el cual estos procesos se establecen de manera irreversible difiere substancialmente en los diferentes órganos; pero es muy breve en las células de tejidos críticos como el nervioso o miocárdico, reduciendo así significativamente las oportunidades terapéuticas.

 

Definición de paro cardíaco de la reunión de consenso internacional de 1991Arg90000.gif








El paro cardíaco anestésicoArg90000.gif

En una importante reunión internacional de consenso en el año 1991, (Utstein), se definió al paro cardíaco como: “Cesación de la actividad mecánica del corazón, confirmada por ausencia de pulso, falta de respuesta a los estímulos y apnea o respiración agonal”. Aunque esta definición es muy exacta en la descripción del cuadro clínico, no establece una diferencia conceptual con la muerte biológica, por lo que parece más aceptable atenerse a la clásica definición que reza: “Cuadro clínico de cese global de la circulación, que consiste en: apnea, ausencia de pulso y fracaso cerebral, todavía potencialmente reversible”.
Hay estados o circunstancias en el transcurso de la anestesia, como son los episodios breves de asistolia de origen reflejo o medicamentoso o el paro circulatorio hipotérmico provocado, que por definición tendrían que ser consideradas PC, pero que están muy lejos de tener esta significación. Esto ha obligado a modificar el concepto de PC anestésico de modo que excluya eventos como los apuntados. Así, la definición del mismo queda acotada a: “Ausencia de un ritmo cardíaco efectivo o de una presión arterial media de 30 mm Hg o menor durante un período mayor de un minuto”.

 





El paro cardíaco es un cuadro clínico que resulta del cese global de la circulación con apnea y falla todavía potencialmente reversible de la actividad cerebral

Muerte súbitaArg90000.gif

La muerte súbita (MS), es la ocurrencia de un cuadro de PC en un sujeto con todo su potencialidad previa y por lo tanto con las mayores posibilidades de ser recuperado; se la define como: “PC inesperado sin síntomas anteriores al mismo o con síntomas de menos de 1 hora de duración”. La imprevisibilidad en este caso, privilegia el concepto de reversibilidad, que en ocasiones es al menos dudoso en otros tipos de PC.
En el transcurso de la anestesia es posible la ocurrencia de PC que se ajusten o no a la definición de MS; siendo a menudo los primeros, patrimonio de la mala praxis.
El diagnóstico de PC puede presentar algunas dificultades en un medio extrahospitalario pero en el ámbito de desarrollo de la práctica anestesiológica, a los hallazgos de orden semiológico, se agregan los datos que proporcionan los métodos de monitoreo habituales como: imagen ECGráfica, Oxicapnografía, etc. que favorecen así un rápido diagnóstico. La dilatación pupilar es un signo tardío y no debe ser esperada para el diagnóstico de PC.
La inmediata aplicación de medidas de resucitación a menudo es capaz de revertir la muerte clínica y prevenir la muerte biológica, así como reducir las secuelas en los sobrevivientes a este método se lo denomina Reanimación Cardio-Pulmo-Cerebral (RCPC) -ver luego-.

La muerte súbita es un paro cardíaco inesperado sin síntomas previos o con síntomas que aparecieron dentro de la hora previa al cuadro

 

Epidemiología

 

 

Se comentarán solo aspectos epidemiológicos básicos. Para quienes requieran una información más detallada y completa, aconsejo recurrir a las excelentes revisiones de los Dres. A Barberá y JC Flores relacionados con esta temática publicados en la Revista Argentina de Anestesiología (RAA): 1988, 46(2):S3-S10 y 1997, 55(5):325, respectivamente.

 

La primera muerte anestésicaArg90000.gif



La casuística de Beecher y ToddArg90000.gif

Los primeros reportes de muerte por anestesia se hicieron en Inglaterra y datan de 1848. En la década siguiente J. Snow hace la primera revisión al respecto sobre 50 muertes en pacientes anestesiados catalogándolas sin dudas “como de causa anestésica”.
Dada la relativa baja incidencia de muertes durante anestesia, son necesarias series muy extensas para que tengan la potencia estadística suficiente para inferir conclusiones epidemiológicas; el primer trabajo con estas características, una verdadera joya en esta materia por su elevada calidad, lo publicaron Beecher y Todd en 1954 sobre casi 600.000 anestesias, encontrando una incidencia de muertes de 6,4 cada 10.000 pacientes lo que los llevó a la conclusión que se trataba de un verdadero problema sanitario.
Los primeros estudios sobre incidencia de PC anestésico arrojan una incidencia del mismo de 4,5 cada 10.000 entre las décadas del 60 y 80; esta cifra se estima que ronda el 1-1,5 por 10.000 en la actualidad pese a que la casuística incluye un creciente número de pacientes de mayor riesgo. Esta tendencia declinante se acentuó a partir de 1985 por la implementación masiva de la oxicapnografía, (con este monitoreo se redujeron a 1/5 los incidentes anestésicos).

La primer muerte anestésica fue descripta en el año 1848



Beecher y Todd encontraron una incidencia de 6,4 muertes anestésicas por cada 10.000 pacientes

Incidencia del paro cardíaco y mortalidad intraanestésicaArg90000.gif

Dentro del total de accidentes anestésicos al PC le corresponde el 4,5% con una mortalidad entre 25 y 55%, que es significativamente menor a la del PC extrahospitalario (± 75%) y aún del intrahospitalario ajeno al quirófano. Se ha comprobado que cuando el PC es de causa “puramente anestésica”, aumentan las probabilidades de resucitación exitosa; el estudio de Keenan y Boyan (1985) da cuenta que dentro de los PC intraoperatorios el 4,5% corresponderían a causas anestésicas puras.

El paro cardíaco intrahospitalario tiene una mortalidad que oscila entre el 25 y el 55%

 

Factores de riesgo

 

Los factores de riesgo del paro cardíaco anestésicoArg90000.gif

Los extremos de la vida, las urgencias y la gravedad del cuadro clínico (ASA mayor a III) aumentan significativamente la incidencia de PC anestésicos; este último tópico se correlaciona también con una menor probabilidad de resucitación exitosa.
Individualmente algunas patologías concurrentes actúan como claros factores de riesgo. Así, se comprueba que el 60% de los PC ocurren en cardiópatas y el 17% cuando coexiste patología respiratoria.
El tipo de técnica anestésica -p.ej. general vs. regional- no ha demostrado claramente que modifique el pronóstico de vida, los estudios al respecto muestran resultados contrapuestos en algunas subespecialidades o bien sin diferencias entre los métodos anestésicos.
A pesar de la sensible disminución en su incidencia, las causas respiratorias siguen siendo las principales para los PC anestésicos, siguiéndole las complicaciones cardiovasculares.
El 5,5% del total de muertes obstétricas son atribuibles a anestesia, la mayoría de estas ocurren con anestesia general pese a que los bloqueos son largamente los más usados, seguramente en esto tiene que ver el mayor uso de anestesia general en los casos graves; aquí también la causa respiratoria es la principal y la urgencia, obesidad e hipertensión arterial, los principales factores de riesgo.

Las edades extremas de la vida, la urgencia y el estado físico ASA mayor de 3, aumentan significativamente la incidencia del paro cardíaco anestésico






Las causas respiratorias siguen siendo las primeras causas anestésicas del paro cardíaco

 

Prevención del PC Anestésico

 

Estrategias de prevención del PC anestésicoArg90000.gif

La prevención del PC anestésico depende de la eliminación de las causas que pueden provocarlo; esto se consigue a través de: a) la rigurosa vigilancia y aplicación de normas tendientes a evitar accidentes, b) de disponer de la infraestructura y medios necesarios de acuerdo al procedimiento realizado, y c) del adecuado manejo de las variables anestésico-clínicas del paciente.
A continuación se desarrollarán estos puntos:
a) y b): ambos se basan en medidas que están relacionadas y que por su extensión escapan a la posibilidad de tratarlas detalladamente en esta oportunidad; como conceptos globales es útil señalar en relación al primero, que el entrenamiento adecuado ha demostrado ser un factor esencial en la disminución de accidentes anestésicos; y con respecto al segundo, la importancia de los monitoreos según lo señalado en el punto anterior, en particular en relación a la prevención del síndrome asfíctico.
c) No es posible establecer una separación neta entre muertes inevitables a punto de partida de la patología en tratamiento o intercurrentes y complicaciones quirúrgicas (y por lo tanto ajenos a este análisis), y PC producidos por un manejo defectuoso de estas variables y que en consecuencia son factibles de prevenir. Por esta razón la forma de evitar el PC secundario a las circunstancias patológicas que a continuación se analizarán dependerá de acotarlo solo a los casos que estén más allá de las posibilidades de un manejo enteramente acertado.

 












Es difícil disociar el paro cardíaco intraoperatorio de causa anestésica, del derivado de complicaciones quirúrgicas y propios del cuadro clínico del paciente

Paros cardíacos primarios y secundariosArg90000.gif

De acuerdo al proceso patológico causante, los PC puede ser considerados: primarios, cuando la causa está en el mismo aparato circulatorio (isquemia, arritmias, IAM, tromboembolismo); o secundarios cuando el origen es extracardiovascular, pero afecta gravemente a este sistema provocando fallo circulatorio agudo; en el PC anestésico los más importantes en este sentido son: hipovolemia, anoxia y asfixia.
La hipovolemia es muy frecuente en anestesia y la hemorragia su causa preponderante; se considera que ésta es masiva cuando se pierde un 50% del volumen sanguíneo en forma rápida; hecho que predispone al PC. Ocurrido el mismo, la rápida restitución de la volemia es prioritaria e indispensable para hacer efectiva la reanimación. Si es factible cohibir la hemorragia, la reinfusión del 50% de la pérdida habrá generalmente logrado el objetivo en lo inmediato; el mantenimiento de la masa globular es crítico luego de descensos del Hto a valores de 20-25% pero habitualmente no antes de que esto ocurra.
Con respecto a las causas respiratorias, se puede señalar que salvo casos puntuales de pacientes con gravísima patología pulmonar, o de consecuencias derivadas de la misma cirugía, p.ej. neumotórax inadvertido, las razones de ese orden que pueden llevar al PC son en general accidentales y por lo tanto les cabe lo apuntado anteriormente en cuanto a prescindir de su análisis.

Se considera como paro cardíaco primario al producido por causas cardiocirculatorias y paro cardíaco secundario cuando es de origen extracardíaco

Paros cardíacos primarios causados por factores desencadenantesArg90000.gif

Entre los PC primarios, la causa cardíaca es la más común y habitualmente obedece a la suma de un factor desencadenante que se superpone a un riesgo estructural fijo; p.ej.: taquicardia o anemia con enfermedad coronaria.
Los principales factores estructurales predisponentes al PC son: cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular, cardiomiopatías y anomalías de la conducción; la patología coronaria es la principal y la que plantea en general mayores dificultades para su detección. Una manera de aproximarse a su diagnóstico es identificando sus factores de riesgo, que son similares a los de la MS, dado que un 50% de sus portadores la presentan en algún momento en la evolución natural de la enfermedad. Esos factores son: la herencia genética, hipertensión arterial, hiperinsulinismo, dislipidemias, hiperfibrinogenemia, obesidad y tabaquismo. Los pacientes que los presentan deben ser considerados con riesgo aumentado y se justifica en ellos profundizar los estudios que lo confirman o descartan. Los test de provocación de isquemia, p.ej. prueba de esfuerzo, que son los más difundidos, tienen limitaciones en cuanto a que pueden no detectar lesiones coronarias leves, no obstante que se ha demostrado que éstas pueden provocar infarto en presencia de factores que lo favorecen como el vasoespasmo e hipotensión. Hay a su vez factores que predisponen a la MS en pacientes coronarios como son la hipertrofia ventricular, la baja fracción de eyección ventricular y la positividad de algunas pruebas de laboratorio como el bajo tiempo de lisis de euglobulinas. La proximidad de hasta 6 meses a un evento coronario agudo, principalmente el infarto de miocardio, incrementa significativamente el riesgo perioperatorio de nuevo infarto, que tiene mortalidad muy aumentada. Por lo dicho, sería entonces razonable posponer el acto quirúrgico cuando esto es posible para superar ese plazo; también lo sería -aunque no haya estudios específicos para anestesia- el modificar mediante tratamiento los factores de riesgo y predisponentes, en vista que esto ha demostrado que disminuye la mortalidad cardiovascular de la población afectada. Un ejemplo de ello es el control de la HTA; esto redujo el riesgo de IAM y muerte de causa coronaria en un 27%. No ocurre lo mismo con el tratamiento de las arritmias crónicas. Un importante estudio, el “CAST”, demostró aumento de la mortalidad de la población tratada en relación al grupo control. No obstante, hay indicios que pacientes de alto riesgo como son los que tienen alteraciones en la repolarización, función ventricular deteriorada o arritmias posteriores a IAM, pueden beneficiarse de este tipo de tratamiento en particular con los Arg90007.gif bloqueantes.
Como ya se dijo, durante la anestesia hay factores transitorios que favorecen el PC sobre los que es posible tener un mayor control. Los mismos pueden ser agrupados en: alteraciones neurohumorales, hidroelectrolíticas, factores tóxicos o medicamentosos y de reperfusión. Estos factores actúan sumándose o no a un riesgo estructural a través de dos tendencias principales:

 

La enfermedad coronaria es la causa principal del paro cardíaco de origen primario










Hay factores que predisponen a la muerte súbita en pacientes coronarios, como son la hipertrofia ventricular, una fracción de eyección baja y el bajo tiempo de lisis de euglobulinas

Un infarto de una antigüedad menor de seis meses, resulta en un grave riesgo de reinfarto perioperatorio

Los trastornos hidroelectrolíticos, las alteraciones neurohumorales y efectos farmacológicos propios de los medicamentos, son factores transitorios que favorecen el paro cardíaco

Paro cardíaco por arritmiasArg90000.gif

  1. desencadenando arritmias; por ser éstas una de las principales causas de comienzo de la FV, serán comentadas en el punto referente a ese tipo de PC.

 

Paro cardíaco desencadenado por isquemia miocárdicaArg90000.gif

  1. promoviendo isquemia miocárdica; así actúan la anemia, hiper o hipotensión y taquicardia, siendo la combinación de las dos últimas la más temida.

Escapa a nuestras posibilidades comentar todas las medidas tendientes a atenuar o eliminar estas alteraciones. Para una lectura esclarecedora en ese sentido, recomendamos recurrir al ya mencionado número simposio de la RAA de Abril-Junio de 1988.

 

 

Tipos de Paro Cardíaco

 

Formas de paro cardíacoArg90000.gif

Los PC obedecen a tres cuadros clínicos principales: Fibrilación Ventricular, Asistolia y Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP). Estos cuadros no son estáticos, pudiendo cualquiera de ellos ser la forma de presentación del paro circulatorio y posteriormente alternarse con los otros en la evolución del PC o en el transcurso de la RCPC.

 

Fibrilación ventricularArg90000.gif

Fibrilación Ventricular:

La FV fue descripta en 1849 y se la define como: “acción incordinada del miocardio ventricular sin resultado hemodinámico efectivo”.
Fisiopatológicamente, la FV se iniciaría a partir de un fenómeno de reentrada que al encontrar zonas de diferente refractariedad se fracciona y genera la formación ondas que activan otras tantas vías de un modo anárquico; este fenómeno se inicia con una «zona de rotación» que posteriormente se subdivide conformando cuatro etapas sucesivas:

  1. u ondulatoria, que dura 1 a 2 segundos, y que sigue a la causa desencadenante, p.ej.: arritmia.

  2. o convulsiva; dura diez o treinta segundos, en la que se dividen las grandes ondas mecánicas y eléctricas.
  3. o de tremulación, (la más conocida), caracterizada por el movimiento fibrilatorio.
  4. de progresión hacia la asistolia isoeléctrica.

El desarrollo de FV requiere de un estímulo adecuado y un miocardio susceptible que favorezca: la automaticidad, la dispersión de refractariedad (la duración del período refractario varía de fibra a fibra) y la formación de vías anómalas. Todos estos mecanismos actúan favoreciendo las arritmias que son generalmente el punto de inicio de la FV.
Salvo el caso de las taquiarritmias actuando prolongadamente, las arritmias supraventriculares sólo excepcionalmente son causal de FV. No ocurre lo mismo con las ventriculares en particular cuando se presentan con caracteres de malignidad o en forma de taquiarritmias. La característica de malignidad de las extrasístoles ventriculares está dada por:

  • Más de 5 por minuto

  • Polifocales
  • En salvas
  • Fenómeno de “R sobre T”; consiste en que la actividad ectópica se inicie sobre el período refractario, en particular en el “relativo”, que coincide con la rampa descendente de la onda T de un complejo anterior.

 




La fibrilación ventricular se inicia a partir de un fenómeno de reentrada que al encontrar zonas de diferente refractariedad contraen al músculo cardíaco en forma asincrónica y anárquica

En el electrocardiograma se pueden distinguir cuatro etapas evolutivas de la fibrilación ventricular en su evolución espontánea hacia la asistolia isoeléctirca




Las arritmias ventriculares malignas predisponen a la fibrilación ventricular

Factores que favorecen la aparición de la fibrilación ventricularArg90000.gif

Son muchos los factores que favorecen la aparición de arritmias ya sea actuando solos o en combinación; los más importantes con sus mecanismos fisiopatológicos principales son:
a) isquemia miocárdica aguda, la misma reconoce dos fases: la primera, que dura dos a diez minutos se caracteriza por facilitar el mecanismo de reentrada y se sustenta en alteraciones de la conducción; la segunda, más prolongada, se caracteriza por aumento del automatismo a consecuencia de disminución de la polaridad de la membrana y de la magnitud del potencial de acción; obedecería a la brusca acumulación extracelular de potasio por fallo de los mecanismos que lo contienen dentro de la célula.
b) isquemia crónica: predomina el mecanismo de reentrada en zonas de conducción lenta que obedece a trastornos metabólicos crónicos en las mismas.
c) infarto crónico: la presencia de islotes de miocardio denervado exacerba la automaticidad, conducción retrógrada, prolongación de la repolarización y la sensibilidad a las catecolaminas.
d) hipertrofia y miocardiopatías: se sustenta en una prolongación de la repolarización; este fenómeno, al no ser homogéneo, produce una “dispersión de refractariedad” y favorece la aparición del fenómeno de la postdespolarización y en consecuencia de arritmias como son la “torcida de punta” y otras que acompañan a la prolongación del segmento QT.
e) trastornos ventilatorios, electrolíticos y ácido base: la hipoxia y la acidosis bajan el umbral para la aparición de arritmias; la hipoxia, al acortar el potencial de acción al igual que la hiperkalemia y favorecer la respuesta vegetativa; la hiper o hipo ventilación son arritmógenas, aunque la hipocapnia puede ser beneficiosa en terminar con la FV. La hipokalemia sola, pero más aún en combinación con hipomagnesemia es probablemente el trastorno electrolítico más peligroso, ambas actúan aumentando la dispersión de refractariedad.
f) agentes halogenados: no hay coincidencias plenas acerca de si sus efectos intrínsecos son anti o proarrítmicos; en relación a lo primero p.ej., hay evidencias de menor actividad arritmógena del isofluorano en relación al sufentanilo en anestesias durante IAM. Pero lo cierto es que en la práctica diaria es evidente que los agentes halogenados pueden favorecer la ocurrencia de arritmias, ya sea por concentraciones inhaladas excesivas o por interacción con otras drogas o agentes como las catecolaminas endógenas o exógenas. Esta sensibilización varía ya sea: con los diferentes agentes, es mayor así con el halotano que con isofluorano o sevofluorano; o con las características del paciente. Así, los niños tienen un más alto umbral a las arritmias causadas por catecolaminas y halotano, el ayuno al aumentar los ácidos grasos circulantes disminuyen este umbral. Se han propuesto varios mecanismos para la actividad arritmógena de los agentes halogenados:

  • Arg90004.gif de la diferencia entre el potencial de reposo y el umbral de activación

  • Arg90004.gif de la velocidad de conducción (favorecen la reentrada)
  • Arg90004.gif del período refractario
  • Arg90004.gif de la duración del potencial de acción
  • causan disparidad en la duración del período refractario de las fibras de Purkinje y las fibras musculares.

g) estímulo supraumbral, en miocardios normales se puede provocar arritmias por reentrada que favorecen la FV aún sin requerir la condición de “dispersión de refractariedad”. Relacionado con esto, se tendrá en cuenta que los extremos proximales de los cables de MPs transitorios no conectados a su fuente y en ocasiones expuestos al medioambiente, pueden vehiculizar corrientes inducidas o adventicias; esto se ve favorecido por la multiplicidad de aparatos eléctricos y las malas condiciones de aislamiento y descarga a masa muy habituales en nuestros quirófanos. Estos microshock eléctricos se pueden conducir también a través de otro tipo de catéteres que estén en contacto con el endocardio. Más graves aún son los “macroshock” a partir de la mala aislación, conexión o armado de los aparatos o circuitos, p.ej., la conexión errónea del polo “vivo” al lugar destinado a la “tierra” en un enchufe de 3 patas. A los accidentes de electrocución está expuesto también el personal del quirófano.

 


La isquemia aguda de miocardio, la isquemia crónica, las zonas de infarto crónica, la hipertrofia ventricular y los trastornos ventilatorios electrolíticos y del estado ácido base, favorecen la aparición de arritmias





















Los hidrocarburos halogenados pueden favorecer la aparición de arritmias ventriculares, sobre todo por su interacción con catecolaminas endógenas o exógenas











Los estímulos eléctricos supraumbrales, favorecen la fibrilación ventricular

Paro cardíaco asistólicoArg90000.gif

Asistolia

También se la conoce como bradiasistolia por los siguiente motivos: cuando los intervalos de actividad electromecánica son prolongados en ocasiones es difícil distinguir la bradicardia de la asistolia; responden ambas a mecanismos fisiopatológicos a menudo similares y la bradicardia habitualmente antecede a la aparición de la asistolia: son los denominados ritmos agonales. Siguiendo con la clásica denominación nos referiremos a este cuadro clínico como asistolia.
En ocasiones se puede confundir asistolia con FV, esto es como consecuencia que esta última suele tener un vector predominante que al ser tomado en paralelo asemeja una línea isoeléctrica. La American Heart Association (AHA) recomienda por esta razón observar el ECG en diferentes planos para descartar este fenómeno.
La asistolia responde a dos formas diametralmente opuestas en cuanto a su pronóstico y con diferencias manifiestas en su fisiopatología. No obstante aquí nuevamente es necesario acotar que puede haber una interrelación dinámica entre ellas y con los otras formas clínicas de PC en particular con la actividad eléctrica sin pulso; estas dos variedades son: a) asistolia por falla de generación de estímulo y b) asistolia de origen miocardiogénico.

 












La asistolia puede deberse a una falla en el sistema de generación del estímulo eléctrico o ser de origen miocárdico

Asistolia por falla de generación y propagación del estímulo eléctricoArg90000.gif

a) Asistolia por falla de generación de estímulos: cuando es la forma de presentación del PC normalmente depende de patologías crónicas que afectan al sistema de generación y conducción; éstas pueden obedecer a mecanismos degenerativos, infiltrativos, neurogénicos o, lo que es más habitual, a fibrosis por isquemia crónica sola o en combinación con algunos de los anteriores.
Una multitud de drogas y agentes humorales favorecen el bloqueo del sistema especializado del corazón. En la isquemia aguda, la adenosina liberada por el miocardio tiene una alta capacidad para lograrlo; este agente se forma por acción de la 5-Nucleotidasa al actuar sobre el AMP-cíclico y dado su especial tropismo por el nódulo A-V puede provocar asistolia. La isquemia miocárdica por afección de la coronaria derecha es proclive a complicarse con bradiasistolia en razón que las ramas nutricias de los nódulos sinusal y A-V nacen con alta frecuencia de esta arteria.
La bradiasitolia por falla de generación de estímulo es una rareza en la moderna Anestesiología pese a que muchas drogas anestésicas tienen alta capacidad de desencadenarla en presencia de alteraciones estructurales que lo facilitan. La razón de esta paradoja radica en que basta en general un trazado ECGráfico para diagnosticar los patrones proclives a la misma y prevenir entonces con antelación y seguridad el cuadro de asistolia; esto se logra con la colocación previa de un marcapasos (MPs). En relación a estos es conveniente hacer algunas consideraciones: las corrientes eléctricas inducidas del quirófano y otros tipos de interferencias como la del electrobisturí, pueden provocar un sensado erróneo e inducir al MPs a la inactividad mientras actúen; se hace necesario entonces programarlo transitoriamente como fijo. En esta condición se pierde el mecanismo protector consistente en evitar una suerte de “fenómeno de R sobre T” y de este modo se está en el riesgo de provocar arritmias graves inclusive FV. Es aconsejable en esos casos fijar la frecuencia de estimulación un 15-20% por encima de la propia de activación de ese corazón, en el caso que la tuviera, para asegurarse de anularla totalmente.

 












La bradiasistolia es poco frecuente en la anestesiología moderna pese a que muchas drogas anestésicas tienen una alta capacidad de desencadenarla en presencia de alteraciones estructurales del sistema de conducción

Asistolia por falla del músculo cardíacoArg90000.gif

b) Asistolia de origen miocardiogénico: es un cuadro que complica a patologías severas. La aparición de bradicardia suele ser un signo premonitorio en este sentido. La idea de la gravedad de este tipo de asistolia la da el hecho de ser la forma final de un PC que lleva a la muerte.
La incidencia de esta forma de comienzo es aparentemente baja, ± 4%, en los PC extra-hospitalarios, consistentes la mayoría en MS, pero asciende a alrededor del 50% en las unidades de cuidados críticos; la incidencia en el área quirúrgica se estima cercana a esta cifra, en razón que las patologías predominantes y los accidentes anestésicos, en particular el síndrome asfíctico, tienden a producirla. En pediatría, la asistolia es la forma de presentación del 90% de los cuadros de PC.
Durante la reanimación, la frecuencia de asistolia postdesfibrilatoria es del 10% cuando la fibrilación es gruesa y del 35% cuando ésta es fina; el mal pronóstico de esta arritmia se mantiene cuando sucede a la FV y despierta la sospecha de acidosis intensa o preexistente, hipo o hiperkalemia o sobredosis de drogas cardiodepresoras.
La asistolia de origen miocardiogénico tiene una muy baja tasa de sobrevida, < al 15%. Esto no es fácil de comprender considerando que el miocardio en ese estado tiene un consumo de O2 reducido en relación a la FV, paradójicamente de mejor pronóstico. Se supone que coexistan en ella un trastorno de generación de ritmo y una profunda depresión miocárdica de fisiopatología no dilucidada pero que incluiría la acción de: adenosina, intensa acción vagal, falta de respuesta a las catecolaminas y severos trastornos metabólicos con generación de radicales libres. El contenido de adrenalina circulante, tanto endógena como exógena, es alta en el transcurso de la reanimación, pero su capacidad de elevar la presión de perfusión coronaria y cerebral y estimular los marcapasos naturales, se encuentra muy acotada por la acidosis; ésta es habitualmente intensa en la asistolia y con frecuencia la causa de la misma. Se especula que el tono vagal esté muy elevado en la asistolia y esto explicaría la efectividad de los vagolíticos en su tratamiento; la actividad parasimpática, que puede desencadenar o mantener esta arritmia está particularmente activa en el síndrome asfíctico. Por tener éste particular importancia en la ocurrencia de PC anestésico se hará una reseña del mismo:

 














La asistolia de origen miocárdico tiene una baja tasa de sobrevida

Paro cardíaco por asistolia de origen asfícticoArg90000.gif

Síndrome asfíctico o asfixia: es la combinación de hipoxia e hipercarbia que pueden estar dada por muchos mecanismos causantes de hipoventilación o apnea factibles de ocurrir durante la anestesia. Es la causa más común de PC accidental durante la misma, particularmente en el área de pediatría y la más frecuente, luego de la cardiogénica, de MS en emergentología.
Se define a este síndrome como: “proceso que interrumpe el uso celular del O2 por otro mecanismo que no sea la pérdida primaria de la perfusión”. La obstrucción total o parcial de la vía aérea, particularmente por alteraciones de la conciencia, es su mecanismo fisiopatológico predominante; la disposición angulada de la vía aérea superior en el género humano, producto de la bipedestación, es su factor predisponente.
Habitualmente, la asfixia lleva a la asistolia previo paso por la AESP. Ello hace que, contrariamente a lo que ocurre con otras causas de PC, la progresión a la isquemia tisular sea gradual.

 

La hipoxemia es la causa más frecuente de paro cardíaco accidental durante la anestesia




La asfixia lleva a la asistolia previo paso por el paro cardíaco por disociación electromecánica

Factores que determinan la gravedad del síndrome asfícticoArg90000.gif

La severidad de la asfixia dependerá de algunas variables entre las que se cuenta la persistencia o no de algún grado de ventilación, la mezcla gaseosa de la misma y alteraciones funcionales u orgánicas previas.
Se puede establecer una secuencia aproximada de las alteraciones que produce la asfixia en los diferentes órganos y sistemas. En razón de las variables anteriormente mencionadas se toma como base de la descripción la ocurrencia de apnea en un sujeto respirando previamente aire ambiente y que no realice esfuerzos con fines ventilatorios. De este modo, aproximadamente a los 3-5 minutos la PaO2 caerá a alrededor de 30 mm Hg coincidiendo con la aparición de bradicardia severa y el comienzo de dilatación pupilar. El EEG ya para entonces es plano. Por debajo de una PaO2 de 25 mm Hg aparece la AESP que se puede mantener por 3-4 minutos antes que sobrevenga asistolia. Cuando esto ocurra, la PaO2 será de 10 mm Hg o menos, la PaCO2 mayor a 70 y el pH alrededor de 6,5. La PaCO2 se eleva 5 a 7 mm Hg por cada minuto de apnea y tiene un papel secundario en las alteraciones funcionales y/o lesiones que se pueden producir durante la asfixia. Esto explica que durante la oxigenación apneica, (la vía aérea del paciente se mantiene conectada a una fuente de O2), la PaCO2 puede llegar a 350 mm Hg sin que sobrevenga colapso circulatorio; el mismo se produce cuando luego de más de 30 minutos la PaO2 desciende de 70 mm Hg.
El período de asfixia previo, acentúa los daños neurológicos del PC asfíctico en comparación con iguales período de PC de otro origen, Este fenómeno seguramente obedece a que el PC encuentra al cerebro en acidosis y deplecionado de sus compuestos de alta energía.

 


















La duración de la asfixia previa al paro acentúa los daños neurológicos del paro cardíaco anóxico

El comportamiento del corazón y del cerebro durante la asfixiaArg90000.gif

El cerebro y corazón tienen comportamientos diferentes ante la asfixia. El primero es relativamente tolerante a la hipoxia en tanto la caída de la PaO2 no sobrepase los 30 mm Hg o no sea excesivamente prolongada; no obstante, bastará una parada circulatoria de ese origen de solo 1-2’ para que el cerebro se lesione severamente. El miocardio, puede perder su capacidad contráctil rápidamente cuando la PaO2 alcanza el valor mencionado; pero la recupera con plenitud en virtud de la RCPC, en ocasiones con solo revertir la asfixia, contrariamente a lo que ocurre con la asistolia por otras causas.

 

Tratamiento de la asistoliaArg90000.gif

Bases terapéuticas de la asistolia: las mismas conllevan el uso de medidas específicas sumadas a las habituales de la RCPC, como son el uso de MPs y el tratamiento de los factores que la desencadenaron o mantienen. Por esta razón, las altas dosis de adrenalina están plenamente justificadas y la atropina en dosis de hasta 3-4 mg tiene una indicación precisa. Dado su frecuente origen asfíctico, es prioritaria la ventilación y la administración de buffers que como se verá no tienen la misma urgencia crítica en otros tipos de PC.
La utilización de Calcio en la RCPC cuenta por estos días con muchos detractores, pero en el caso particular de la asistolia, la impresión recogida de los habituales operadores en cuadros de PC indicaría que es de utilidad. La comprobada efectividad de las metilxantinas, en particular la aminofilina, como antagonista de la adenosina ha llevado a usarla con comprobado éxito en este tipo de cuadros.

 
En los paros cardíacos por asistolia las altas dosis de adrenalina están plenamente justificadas y dosis de atropina de hasta 3 - 4 mg. tienen una indicación precisa

La efectividad de las metilxantinas como antagonistas de la adenosina ha llevado a su uso exitoso

 
Paro cardíaco por disociación electromecánicaArg90000.gif

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

Es la presencia de actividad eléctrica organizada sin la contrapartida de pulso detectable. Se reconocen 3 tipos:

  1. Pseudo-AESP, cuando la onda de pulso solo es detectable por monitoreo invasivo (pero existe).

  2. AESP no miocardiogénica, ocurre en cuadros como el taponamiento cardíaco o la hipovolemia agudas, en ambas, la absoluta exsanguinidad ventricular impide la eyección sanguínea con un miocardio contráctil.
  3. AESP verdadera, en la que hay ausencia de actividad mecánica de origen miogénico pero se registra ECG, es normalmente conocida como “Disociación Electromecánica” (DEM); es la forma más conocida y habitual y la que analizaremos.

La DEM puede ser primaria o secundaria según el contexto en que se presente:

 

Disociación electromecánica primariaArg90000.gif

a- Primaria: cuando es la forma de presentación del PC. Es frecuente cuando éste es hospitalario (UTI) y tiene baja sobrevida, que se explica por la mayor gravedad de las patologías que desencadenan PC en ese medio. Generalmente pasa previamente por los estadíos 1) o 2).
El perfil de los pacientes que la presentan incluye: medicación previa con bloqueantes Arg90007.gif o cálcicos o etiología no cardiogénica del PC. La insuficiencia respiratoria es la causa más común de los cuadros primarios (53%) siendo el “auto PEEP” propio de la obstrucción bronquial severa un mecanismo frecuente al incrementar la resistencia vascular pulmonar y disminuir el retorno venoso. En otros casos obedece a causas hemodinámicas agudas a las que se le asocian luego fenómenos como hipoxia, acidosis y un tono vagal aumentado, como en el tromboembolismo pulmonar o neumotórax hipertensivo.
La isquemia coronaria aguda es otra causa a tener en cuenta ya que es responsable de aproximadamente el 45% de los casos.

La actividad eléctrica sin pulso primaria tiene una baja sobrevida y la insuficiencia respiratoria es su causa más común

Disociación electromecánica secundariaArg90000.gif

b- Secundaria: aparece en el transcurso de la RCPC y se la conoce como DEM postdesfibrilación. En más del 50% de los casos es seguida por actividad mecánica efectiva y en el 30% por sobrevida inmediata; estos rasgos la diferencian radicalmente de la DEM primaria.
El grado de anormalidad del ECG correlaciona en general con el tiempo de PC y con las menores probabilidades de lograr una actividad mecánica efectiva. Por el contrario, la presencia de onda P, QRS angosto o con deflexión rápida en su comienzo sugiere el diagnóstico de pseudo-DEM que tiene buena respuesta a la adrenalina y es de mejor pronóstico.
Mecanismos fisiopatológicos de la DEM: la alteración del acoplamiento exitación-contracción estaría relacionado con el fenómeno conocido como “miocardio atontado” que se observa con posterioridad a las isquemias agudas resueltas, (trombolisis coronaria, angioplastia, etc.) o en las etapas iniciales del IAM. Se ha involucrado también a una pérdida de afinidad de la Troponina-C por el Ca++ en un medio acidótico; este catión, estaría también impedido de actuar al formar compuestos insolubles con el fósforo derivado de la falta de regeneración del ATP.
El sistema nervioso autónomo también ha sido implicado en este síndrome: el simpático, en su producción a través del agotamiento energético y la actividad vagal en el mantenimiento del mismo.
La hipoxia e hipercarbia parecen desempeñar un importante papel en la producción de DEM lo que explica su alta incidencia en los PC de origen respiratorio. De ello se deduce que la ventilación es crítica en su tratamiento por la habitual necesidad de eliminar CO2 previamente acumulado. La atropina ha mostrado ser efectiva en el tratamiento de la DEM en especial si se presenta con ritmos de baja frecuencia, aunque la dosis óptima no ha sido establecida. La adrenalina, al aumentar la presión de perfusión coronaria, mejora notoriamente las condiciones para el restablecimiento de la circulación espontánea (CirEsp).

La actividad eléctrica sin pulso secundaria es de mejor pronóstico que la primaria, con una sobrevida inmediata cercana al 30%











El sistema nervioso autónomo también ha sido implicado en el paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso

 

Fisiopatología del Paro Cardíaco

 

Consecuencias fisiopatológicas del paro cardíacoArg90000.gif

Las alteraciones que impone el paro circulatorio se extienden a todos los órganos y tejidos, pero son los efectos sobre los tejidos nervioso y miocárdico los que tienen mayor importancia en cuanto a incidir sobre las probabilidades de resucitación exitosa y la posterior calidad de sobrevida, por lo tanto, la descripción se limitará ellos. Se pueden desglosar los principales fenómenos fisiopatológicos que ocurren en el PC como:

 

 
Consecuencias metabólicas del paro cardíacoArg90000.gif

Consecuencias metabólicas del PC
Las mismas comprenden:

  1. Balance energético: el contenido de ATP cae rápidamente en el miocardio, esto está más acentuado en la FV. Así, a los 15 minutos de establecida, la reserva de estos compuestos llega al 50% del normal; este disbalance obedece a una producción reducida y a un alto consumo. Esto último es consecuencia que el Ca++ citoplasmático aumenta significativamente al perderse los mecanismos de control ATP-dependientes y activa el complejo acto-miosina, favoreciendo el consumo de ATP. La célula a su vez trata de expulsar el Ca++ con un costo energético. El conocimiento de estos hechos indujeron a la utilización de bloqueantes del Ca++ en la RCPC, pero sin que hasta ahora se obtuviera beneficios claros.

  2. Alteraciones del equilibrio ácido-base: durante el PC hay en los tejidos un estado de acidosis tisular que responde a varios mecanismos. La hipoxia es uno de ellos y seguramente el más importante; y como consecuencia de ella hay predominio del metabolismo anaeróbico que es altamente productor de ácido pirúvico. La carencia de O2 como aceptor de electrones, hace que este compuesto se convierte en láctico. La producción de ácido láctico depende en mucho de la disponibilidad de glucosa de la célula y está muy relacionada a la glucemia previa y el aporte que se haga durante la resucitación.

A pesar de la hipoxia, hay un incremento en el contenido del CO2 tisular, responsable también de la acidosis. Las fuentes del CO2 son múltiples, a saber: además del producido por la pequeña cuota de O2 que aportan al miocardio las eventuales maniobras de reanimación, el bicarbonato endógeno se transforma en CO2 al neutralizar la fuerte carga de H+ de origen metabólico. Por lo tanto, por ambas vías metabólicas se genera CO2; éste y el ácido láctico se acumularán más allá de las posibilidades de eliminación por la deficiente circulación.
La acidosis altera la carga eléctrica de las proteínas y modifica así la función de enzimas, canales iónicos, receptores y sistemas de mensajeros; favorece además la formación de radicales libres mediante la movilización del Fe++ mitocondrial al ser llevado a Fe+++ La inhibición enzimática es responsable entre otras, de alteración del acoplamiento excitación-contracción. Cuando la acidosis es intensa y prolongada se producen cambios estructurales irreversibles.
Hay evidencias que la hipercarbia es la principal responsable de depresión miocárdica y refractariedad a la desfibrilación durante el PC. Estos efectos son relativamente independientes de la caída del pH, ya que los mismos no son tan notorios cuando ésta obedece a otras causas. La explicación estaría dada por la gran difusibilidad del CO2 -liposoluble- que permite que el mismo penetre en las estructuras celulares con mayor facilidad y libere en su intimidad el ion de H+, hidrosoluble; a éste le es dificultoso penetrar cuando es de origen metabólico aunque el cambio de pH sea de igual magnitud.
Para los tejidos nobles la isquemia es proporcionalmente más injuriosa que la hipoxia porque implica falta de eliminación de CO2 de los mismos. Durante el PC la tensión de CO2 intracelular puede llegar rápidamente a 350 mm Hg y ser responsable de gran parte de la acidosis.
El alto contenido de CO2 en la sangre venosa es responsable de la exagerada diferencia de pH de ésta con la sangre arterial; este gradiente aumenta en función del tiempo que dure la reanimación y se normaliza rápidamente al recuperarse la CirEsp. Dicha diferencia obedece a que a pesar de la eliminación restringida de CO2 en términos absolutos, su remoción de la sangre que atraviesa el pulmón está aumentada en términos relativos. De este modo, durante la reanimación, los valores de PCO2 y PO2 venosas son principalmente la resultante de la perfusión tisular extremadamente baja. Por el contrario, en la sangre arterial responden casi por entero a la ventilación pulmonar que tiene una relación ventilación-perfusión (V/Q) habitualmente elevada.
El bicarbonato de sodio administrado con fines terapéuticos tiene acciones que se contraponen. Así, a la vez que mejora el pH de muestras arteriales en razón de la eficiente eliminación pulmonar del CO2 formado a partir de este buffer, puede también acidificar al LCR en razón de la gran difusibilidad de este gas. La administración de bicarbonato es de utilidad mayormente para tratar acidosis previas, hiperkalemia y en intoxicaciones medicamentosas como con tricíclicos.

 

Durante el paro cardíaco el contenido miocárdico de ATP cae rápidamente, sobre todo en la fibrilación ventricular













Durante el paro cardíaco se produce acidosis metabólica tisular por predominio del metabolismo anaeróbico







Cuando la acidosis es intensa y prolongada los cambios estructurales de los tejidos comprometidos son irreversibles

La hipercarbia es la principal responsable de la refractariedad a la desfibrilación durante el paro cardíaco y la isquemia es proporcionalmente más injuriosa que la hipoxia porque contribuye a la falta de la eliminación del CO2









El bicarbonato de sodio administrado con fines terapéuticos en el paro cardíaco tiene acciones contrapuestas y no siempre beneficiosas

 
Secuencia temporal del paro circulatorioArg90000.gif

Influencia del Paso del Tiempo en el Paro Circulatorio

La secuencia de eventos cerebrales dependientes del déficit de perfusión que se inician con el PC son: a los 15 segundos se produce la inconciencia, entre 15 y 30 segundos el EEG se torna isoeléctrico, entre 30 y 60 la respiración es agónica, luego de 60 segundos hay apnea y comienza la dilatación pupilar.
En condiciones normales, el cerebro está altamente irrigado al ser tributario del 15% del volumen minuto. No obstante, un flujo de alrededor de 20% del normal, aunque inefectivo para mantener la conciencia o la ventilación espontánea, es capaz de preservar la viabilidad neurológica por un tiempo variable en lo que se ha dado en llamar “penumbra neurológica” (Steen). Otro tanto ocurre con el miocardio para mantener su viabilidad y la posibilidad de recuperar su capacidad contráctil. Para lograr este mínimo circulatorio en ambos se requiere una presión de perfusión no menor a 15 mm Hg que las maniobras de resucitación logran muy limitadamente. Esto refuerza el concepto que el “factor tiempo” es crítico para lograr una recuperación integral del individuo afectado de PC y que por lo tanto todos los esfuerzos deben dirigirse a reestablecer la CirEsp en el menor tiempo posible; esto se ha corroborado al comprobarse que un alto porcentaje (60%) de los pacientes que son dados de alta pertenecen a la minoría que recuperara el pulso en forma precoz durante la resucitación.

 












El factor tiempo es crítico para lograr una recuperación integral del individuo afectado de paro cardíaco

 

Tratamiento del Paro Cardíaco (Resucitación)

 

Principios generales del tratamiento del paro cardíacoArg90000.gif

Generalidades

El PC es el estado patológico más difícil y dramático que se nos presenta en el ejercicio de la medicina. Clásicamente se denominó a su tratamiento: Reanimación Cardiorespiratoria; la que surge con fuerza en la década del 50 a partir del concepto de: “corazón demasiado bueno para morir” (Beck). A partir de los años 70 se incorpora al cerebro como objetivo de la reanimación, (“cerebro demasiado bueno para morir” -Safar-), y a propuesta del grupo de Pittsburgh liderado por ese autor, se modifica la denominación de la misma por la de Reanimación Cardio-Pulmo-Cerebral que es el que se aplica actualmente; este cambio está basado en la posibilidad de tratar y revertir las alteraciones secundarias posteriores al PC.
El objetivo primordial de la RCPC es el retorno precoz a la CirEsp. Esto se logra habitualmente a partir de la desfibrilación eléctrica puesto que en su gran mayoría los PC se presentan con fibrilación ventricular (FV); esto marca una tendencia a priorizar la desfibrilación precoz.
Por razones prácticas se agrupará la reanimación cerebral bajo la denominación de Tratamiento de la Encefalopatía post anóxico-isquémica en razón que esta patología que afecta al cerebro como consecuencia del PC requiere de medidas específicas a partir de la recuperación de la CirEs, mientras que en el período previo este órgano se beneficia con el conjunto de medidas que conforman la RCPC.

 









El objetivo principal de la reanimación cardiopulmonar es el retorno precoz a la circulación espontánea

Recomendaciones para la resucitación cardiopulmonar de la American Heart AssociationArg90000.gif

Sistematización de la Reanimación Cardio-Pulmo-Cerebral

La sistematización del tratamiento del PC está contenida en las “Guías para la resucitación cardiopulmonar y los cuidados de la emergencia cardíaca”, de la American Heart Association (AHA). Éstas, por razones didácticas, dividen la RCPC en tres fases que contienen nueve etapas (tres c/fase); en su versión original en inglés se ordenó alfabéticamente las etapas desde la A a la I con intención nemotécnica. Su adaptación al castellano implicó que no se pudiera tomar en todos los casos la primera letra de sus respectivas denominaciones. Este ordenamiento ha sido de enorme utilidad para el más fácil aprendizaje/comprensión de estas técnicas y ha traído invalorables beneficios a la víctimas de MS en cuanto a la más eficiente aplicación de la RCPC y la posibilidad que la misma pudiera ser difundida a todos los profesionales de la salud, técnicos -paramédicos- y aún a la población en general, (a estos últimos sólo sus etapas básicas). Como todo esquema, adolece de falta de flexibilidad, pero esto es un rasgo beneficioso a la hora de su aplicación por personas no expertas.
La importancia del entrenamiento se torna evidente al analizar el esclarecedor trabajo sobre ejercicios simulados publicado por JH Bell en 1995. En éste se encontró que 29 de 30 anestesiólogos entrenados no realizó la técnica de resucitación de acuerdo a las especificaciones y sólo el 27% y 30% manejaron adecuadamente la FV y la asistolia respectivamente; las calificaciones de post grado no correlacionaron con un mejor desempeño en estos casos. Esto enfatiza la necesidad de un entrenamiento periódico de los profesionales anestesiólogos en las destrezas de la RCPC independientemente del grado de su entrenamiento en la especialidad.
A continuación se expondrá sucintamente el esquema mencionado poniéndose luego énfasis en el desarrollo de los tópicos de mayor interés para los anestesiólogos:

 

El ABC de la reanimación cardiopulmonar básicaArg90000.gif

Fase I: Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB):

 comprende la oxigenación de emergencia y el apoyo circulatorio inicial. Sus etapas son:

(A) Apertura y mantenimiento de la vía aérea (Airway Control)
(B) Buena ventilación (Breathing support)
(C) Compresión torácica (Circulation support)
Esta fase corresponde a las medidas que pueden ser aplicadas por personas no profesionales, que eventualmente asisten al paciente en un ámbito extra hospitalario, (en ese caso excluye la instrumentación de la vía aérea); en esas circunstancias, cuando a las medidas básicas señaladas se agrega un programa de educación para implementarlas y conocimientos complementarios, como la forma de contactar los sistemas de emergencia y de reconocimiento del PC, esta fase pasa a denominarse: Soporte de Vida Cardiológico Básico.

La reanimación cardiopulmonar básica puede ser aplicada por personal no médico. En cambio la reanimación cardiopulmonar avanzada y la prolongada referida a los cuidados intensivos posteriores al restablecimiento de la circulación espontánea está siempre a cargo de personal médico

El DEF de la reanimación cardiopulmonar avanzadaArg90000.gif

Fase II: Resucitación Cardiopulmonar Avanzada

 (RCPA): está dirigido a restablecer la CirEsp. Sus etapas son:

(D) Drogas (Drugs)
(E) Electrocardioscopía (grafia) (Electrocardioscopy)
(F) DesFibrilación (Fibrilation treatment)
Esta fase y la siguiente están siempre a cargo de profesionales sanitarios. También se la denomina: Soporte de Vida Cardiológico Avanzado.

 

Los cuidados intensivos postreanimación cardiopulmonarArg90000.gif

Fase III: Resucitación Cardiopulmonar Prolongada

 (RCPP): se refiere a los cuidados intensivos posteriores a la recuperación de la CirEsp. Sus etapas son:

(G) Glasgow, test de (valoración neurológica) (Gauge Valoration)
(H) Homeostasis cerebral (terapia específica) (Human Mentation)
(I) Cuidados Intensivos (terapia intensiva) (Intensive Care)
Esta fase comprende las medidas que se implementan a partir de la recuperación de la CirEsp y que tienden a disminuir o eliminar las complicaciones posteriores al PC como son las neurológicas o la recurrencia de FV. A esta fase se la conoce más como: Soporte de Vida Prolongado.

 

Algunos comentarios en relación con el esquema de la reanimación cardiopulmonar propuesto por la American Heart AssociationArg90000.gif

Comentario: el esquema expuesto fue diseñado, y se adapta al PC extrahospitalario; para su aplicación en el ámbito de la práctica anestésica se pueden hacer algunas consideraciones:
a- Contiene en sus primeras etapas medidas simples como la ventilación boca-boca o la triple maniobra de apertura de la vía aérea; que en razón de a quienes va dirigido este escrito y al ámbito de su aplicación, son de casi nula aplicación o sólidamente conocidas y por lo tanto no serán desarrolladas más allá de un breve comentario ateniéndonos a que ocasionalmente nos toca actuar en un medio extrasanitario.
b- La secuencia de aplicación debe ser alterada de acuerdo al origen del PC; así, se recomienda el ordenamiento A-B-C para el PC secundario, y una secuencia C-A-B para el primario, de causa cardíaca o presumida de tal origen. La razón de este cambio es que en el segundo caso la oxigenación sanguínea está asegurada durante los primeros 60” aproximadamente, permitiendo privilegiar la circulación y desfibrilación en primer término y prescindir momentáneamente del aspecto ventilatorio.
c- La prioridad inexcusable en un PC intrahospitalario, y con más razón “intraanestésico”, es la urgente desfibrilación con la sola excepción de que se trate de asistolia*. No obstante este axioma puede modificarse en razón de las condiciones de oxigenación/ventilación al momento de producirse el PC. Si éstas eran adecuadas, la compresión torácica tendrá lugar solo hasta que razones logísticas, “equipo listo”, hagan factible aplicar el choque eléctrico. Por el contrario, si eran deficitarias o, lo que es peor, fuesen la causa del PC, se mantendrán dichas maniobras por un tiempo variable que dependerá en parte de la intensidad de la alteración previa, pero que no superará los 90 segundos.
d- La RCPC en el traumatizado tiene algunas particularidades al punto que Safar propone la RCPC Orientada al Trauma. Sucintamente las características de la misma son:

  1. Se deberá adaptar la permeabilización de la vía aérea a las posibilidades o la certeza de un traumatismo cervical, ver detalles en la revisión del Dr. C Caldentey: “Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado”, RAA Número Simposio 1996 vol 54,4, 219-235.

  2. Para la ventilación pulmonar a presión positiva se deberá considerar la frecuente presencia de neumotórax.
  3. La hipoxemia es un rasgo característico del politraumatizado ya antes de la ocurrencia del PC y con frecuencia es independiente de la ventilación, por consiguiente se deberá priorizar su tratamiento en esos pacientes.
  4. Sin un tratamiento adecuado de la hemorragia y del shock hipovolémico serán de escasa o nula efectividad el masaje torácico y las medidas que lo complementan. Al respecto se ha teorizado que la reposición de volumen sería más efectiva por vía arterial de modo de no sobrecargar la circulación derecha que disminuye el crítico gradiente entre la aorta necesario para la circulación coronaria. El masaje a tórax abierto permite el pinzamiento de la aorta descendente privilegiando la circulación coronaria y cerebral a la vez que impide nuevas pérdidas sanguíneas cuando las mismas son por debajo del nivel de clampeo.

 


























La reanimación cardiopulmonar del traumatizado grave tiene particularidades propias que deben ser conocidas por el terapeuta

 

Nota: La segunda parte de este artículo aparecerá en el Vol.56 Nº 5. Se detallarán los componentes de la RCPC, con orientación hacia las áreas de mayor interés para el anestesiólogo.

 

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

a- Introducción:

  1. Recommended Guidelines for Uniform Reporting of Data From Out-of-Hospital Cardiac Arrest: The Utstein Style. Task force of: the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stoke Foundation of Canada and the Australian Resucitation Council. Circulation, 1991, 84(2):961.

  2. Safar P, Bircher NG. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: Basic and Advanced Cardiac And Trauma Life Support: An Introduction to Resuscitation Medicine, ed. 3. London/Philadelphia. WB Saunders Co, 1988.

  3. Goldstein S. The nescessity of a uniform definition of sudden coronary death. Am Heart J 1982, 103:156.

b- Epidemiología:

  1. Flores JC. Sala de Cuidados postanestésicos: urgencia y riesgos por esta carencia. Fundamentos éticos, sociales y científicos de esta práctica anestesiológica. Rev Argentina Anest, 1997, 55:325.

  2. Barberá AV. Anestesia para pacientes con enfermedad cardíaca sujetos a cirugía general. Un simposio. Rev Argentina Anest, 1988, 46:S1.

  3. Barberá AV. Riesgo anestésico en el paciente cardíaco para cirugía no cardíaca. Rev Argentina Anest, 1988, 46:S3.

  4. Snow J. On the inhalation of ether and other anesthetics. Br J Anaesth 1955,25:53. (Reimpresión)

  5. Beecher HL, Todd DP. A study of the deaths associated with anesthesia and surgery based on a study of 599.548 anesthesias in ten institutions, 1948-1952, inclusive. Ann Surg, 1954, 140:2.

  6. Olsson GL, Hallen B. Cardiac arrest during anaesthesia: a computer aided study in 250.543 anaestethics. Acta Anesthesiol Scan, 1988, 32(8):653.

  7. Eichhorn JH. Prevention of intraoperative anesthesia accidents and related severe injury through safety monitoring. Anesthesiology, 1989. 70:572.

  8. Kennan RL. Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia: a study of incidence and causes. JAMA, 1985, 253(16):2373.

  9. Tuman KJ, Mc Carthy RJ, et al. Effects of epidural anesthesia and analgesia on coagulation and outcome after major vascular surgery. Anesth Analg, 1991, 73:696.

  10. Endler GC, Mariona FG, et al. Anesthesia-related maternal mortality in Michigan, 1972 to 1984. Am J Obstet Gynecol, 1988, 159(1):187.

  11. Keenan RL, Shapiro JH, et al. Frequency of anesthetic cardiac arrest in infants: effect of pediatric anesthesiologists. J Clin Anesth 1991, 3:433.

c-Prevención del Paro Cardíaco:

  1. 11b, 7b

  2. Kirimli B, Kampsuchulte S, Safar P. Resuscitation from cardiac arrest due to exsanguination. Surg Gynecol Obstet, 1969, 129:89.

  3. Myerberg RM, Kessler LM Castellanos A. Sudden cardiac death: structure, function, and time-dependence of risk. Circulation, 1992, 85(Suppl):I-2.

  4. Anderson HV, King SB. Modern approaches to the diagnosis of CAD. Am Heart J, 1992, 123:1321.

  5. Holmes DR, Davis L, Gersh BJ, et al. Risk factor profiles of patients with sudden cardiac death and death from other cardiac causes: a report from the Coronary Artery Surgery Study (CASS). J Am Coll Cardiol, 1988, 13:524.

  6. Coplan NL, Fuster V. Limitations of the exercise test as a screen for acute cardiac events in asymptomatic patients. Am Heart J, 1990, 119:987.

  7. SHEP Cooperative Research Group. Preventing of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA, 1991, 265:3255.

  8. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo: the Cardiac Arrhythmias Suppresssion Trial. N Engl J Med, 1991,324:781

  9. Barberá AV: Isquemia y anestesia; Grubissich EP: Farmacología de las drogas cardiológicas en el intra-operatorio; Gaviglio E: Anestesia en pacientes con cardiopatías congénitas; Cristofani A, Descalzo A: Monitoreo en anestesia cadiovascular; Arlía M, Sivauto M: Efectos cardiovasculares de la anestesia espinal; Gurevich ML, Anestesia general para el paciente cadiópata sometido a cirugía general; Falcone N; Anestesia para cirugía general en valvulopatías; Flores JC: Farmacología cardiológica. Rev Argentina Anest, 1988, 46:S11-S93.

  10. Mason JW, for the ESVEM investigators. A comparison of seven antiarrhytmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med, 1993, 329: 452.

d-Tipos de PC:

  1. Surawicz B. Ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol, 1985, 5:43B.

  2. Wiggers CJ. The mechanism and nature of ventricular fibrillation. Am Heart J, 1940, 20:399.

  3. Chen P, Wolf PD, Dixon EG, et al. Mechanism of ventricular vulnerability to single premature stumuli in open-chest dogs. Circ Res, 1988, 62:1191.

  4. Corbalan R Verrier RL, Lown B. Differing mechanisms for ventricular vulnerability during coronary artery occlusion and release. Am Heart J. 1976, 92:223.

  5. Aronson RS Ming Z. Cellular mechanisms of arrhytmias in hypertrophied and failing myocardium. Circulation. 1993, 87(VII):76.

  6. Lawson NW. Alkalosis and cardiac arrhythmias. Anesth Analg, 1973, 52:951.

  7. Myerburg RJ, Conde CA, Sung RJ, et al. Clinical, electrophysiologic and hemodynamic profile of patients resuscitated from prehospital cardiac arrest. Am J Med, 1980, 68:568.

  8. Adgey AA, Geddes JS, Mulholland HC, et al. Incidence, significance and management of early bradyarrhythmia complicating acute myocardial infarction. Lancet, 1969, 2:1097.

  9. Cummins RO, Austin D. The frequency of «occult» ventricular fibrillation masquerading as a flat line in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med, 1988, 17:813.

  10. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and Subcomittees, Guidelines for cadiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA, 1992, 268: 2171.

  11. Bigger JT. Mechanisms and diagnosis of arrhytmias. En: Braunwald G, ed. Heart disease. Philadephia: WB Saunders, 1980 pag. 691.

  12. James TN, The coronary circulation and conduction system in acute myocardal infarction. Prog Cardiovasc Dis, 1968, 10:410.

  13. Belardinelli L, Linder J, Berne RM. The cardiac effects of adenosine. Prog Cardiovsc Dis, 1989. 32:73.

  14. Walsh CK, Krongrad E. Terminal cardiac electrical activity in pediatric patients. Am J Cardiol, 1983. 51:557.

  15. Dauchot P Gravenstein JS. Bradycardia after myocardial ischemia and its treatment with atropine. Anesthesiology, 1976, 44:501.

  16. Gonzalez ER. Pharmacologic controversies in CPR. Ann Emerg Med, 1993, 22:317.

  17. Redding JS, Pearson JW. Resuscitation from asphyxia. JAMA, 1962, 182:283.

  18. Stueven HA, Aufderheide TP, Thakur RK, et al. Defining electromechanical dissociation: morphologic presentation. Resuscitation, 1989, 17:173.

  19. Kostreva DR, Castaner A, Kampine JP. Role of autonomics in the initiation of electromechanical dissociation. Am J Physiol, 1981, 241:R213.

  20. Niemann JT, Haynes KS, Garner D, et al. Post counter-shock pulseless rhythms: response to CPR, artificial cardiac pacing and adrenergic agonists. Ann Emerg Med, 1986, 15:112.

  21. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, et al. Auto-PEEP during CPR: an «occult» cause of electromechanical dissociation?. Chest, 1991, 99:492.

e-Fisiopatología:

  1. Braunwald E. Normal and abnormal myocardial function. En: Braunwald E et al. eds. Harrison’s principles of internal medicine, 11th. ed. St. Louis, Mc Graw-Hill. 1987, pag. 896.

  2. Benson EA, Evans GT, Hallaway BE, et al. Myocardial creatinine phosphate and nucleotides in anoxic cardiac arrest and recovery. Am J Physiol, 1961 201:687.

  3. Kusouka H, Chacko VP, Marban E. Myocardial energetics during ventricular fibrillation. Circ Res, 1992, 71:1111.e

  4. Koretsune Y, Marban E. Mechanism of ischemic contracture in ferret hearts: relative roles of Ca++ elevation and ATP depletion. Am J Physiol, 1990, 258:H9.

  5. Capparelli EV, Hanyock JJ, Dispersio DM, et al. Diltiazem improves resuscitation from experimental ventricular fibrillation in dogs. Crit Care Med, 1992, 20:1140.

  6. Johnson BA, Weil MH. Redefining ischemia due to circulatory failure as dual defects of oxygen deficits and of carbon dioxide excesses. Crit Care Med, 1991, 19:1432.

  7. Idris AH, Staples E, O’Brian D, et al. Effect of ventilation on acid-base balance and oxygenation during low blood flow states. Crit Care Med. 1994, 22:1827.

  8. von Planta Y, Weil MH, von Planta M, et al. Hypercarbic acidosis reduces cardiac resuscitability. Crit Care Med, 1991, 19:1177.

  9. Fillmore SJ, Shapiro M, Killip T. Serial blood gas studies during cardiopulmonary resuscitation. Ann Intern Med, 1970, 72:465.

  10. Martin GB, Carden DL, Nowak RM, et al. Comparison of central venous and arterial pH and PCO2 during open-chest CPR in the canine model. Ann Emerg Med, 1985: 529.

  11. Kellerman AL, Staves DR, Hackman BB. In hospital resuscitation following unsuccessful prehospital advanced life support: «heroic efforts» or an exercise in futility? Ann Emerg Med, 1988, 17:589.

  12. von Planta M, Weil MH, Gazmuri RJ, et al. Myocardial acidosis associated with CO2 production during cardiac arrest and resuscitation. Circulation. 1989, 80:684.

  13. Kette F. Intramyocardial hypercarbic acidosis during cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med, 1993, 21:901.

  14. Berenyi KJ, Wolk M, KillipT. Cerebro-spinal fluid acidosis complicating therapy of experimental cardiopulmonary arrest. Circulation, 1975, 52:319.

  15. Eleff SM, Maruki Y, Monsein LH, et al. Sodium, ATP, and intracellular pH transients during reversible complete ischemia of dog cerebrum. Stroke, 1991, 22:233,

  16. Sanders AB, Kern KB, Bragg S. Neurologic benefits from the use of early cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med, 1987, 16:142.

Tratamiento del PC (Resucitación)

f- Generalidades

  1. Bell JH. Resuscitation skills of trainer anaesthetists. Anaesthesia. 1995, 50(8):692.

  2. Beck C, Leighninger D. Reversal of death in good hearts. J Cardiovasc Surg. 1962, 3:357.

  3. Safar P, Bircher N. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation: World Federation of Societies of Anaesthesiologists International CPCR Guidelines. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1988.

  4. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, et al. Improving survival from sudden cardiac arrest: the ‘chain of survival’ concept. Circulation, 1991, 83:1833.

  5. 10d

  6. Cobb LA, Eliastam M Kerber RE, et al. Report of the AHA task force on the future of cardiopulmonary resuscitation. Circulation, 1992, 85:2346.

  7. 2a

  8. Caldentey C. Manejo de la vía aérea en el paciente traumatizado. Rev Arg Anest, 1996, 54:219.

Otras Lecturas recomendadas:

  1. Arieff AI, Ed. Hypoxia, Metabolic Acidosis, and the Circulation. NY, American Pysiological Society. 1992.

  2. Kaplan JA, Ed. Cardiac Anesthesia. Third Edition. Philadelphia, WB Saunders Company. 1993.

  3. Paradis NA, Halperin HR, Nowak RM, Ed. Cardiac Arrest. Baltimore, Willams and Wilkins. 1996.

  4. Widkins EFM. Neurologic Complication of Cardiac Arrest. En: Widkins EFM Ed. Neurology of Critical Illnes. Philadelphia, FA Davis Company. 1995; cap. 6 Pag 87.

  5. Cummins RO Ed. Reanimación Cardiovascular Avanzada. American Heart Association - Fundación Interamericana del Corazón. Emergency Cardiovascular Care Program, 1997-99.

Dr. Martín C. Moyano
Dirección: Dr. Jaime Wikinski