Uso Racional De La Hemodilución

REV. ARG. ANEST. 1996: 54, 5: 350-358 ARTICULO DE REVISION

Dres Ruben Djibilian*, y Gisela Perez**

 

Trabajo Recibido para su Publicación: 2/11/95. Aceptado: 20/09/96
Dirección Postal: Dr. R. Dijibilian. Lacarra 1432. (1407) Buenos Aires. Arg. Tel. 672 - 9517.

 

RESUMEN

La pérdida perioperatoria excesiva de sangre ha sido siempre una complicación que pone en peligro de vida. Los médicos han intensificado los esfuerzos para minimizar las necesidades de productos sanguíneos, al aceptar un volumen globular más bajo para pacientes quirúrgicos.
La hemodilución normovolémica aguda (HNA) consiste en la dilución del volumen eritrocítico (anemia dilucional) reemplazada por un sustituto libre de células, para mantener un volumen intravascular cercano a lo normal; pero sometiendo al sistema cardiovascular a adaptaciones para poder mantener su homeostasis.
En esta revisión se considerarán los mecanismos y sus implicancias fisiológicas. Además, se analizarán los distintos sustitutos y sus propiedades.

 

SUMMARY

Excessive bleeding during surgery has always been an important complication which imposes a life threatening risk on patients. Efforts have been to minimize blood transfusions by accepting a lower level of cell volume in surgical patients. The acute normovolemic hemodilution (ANH) is based to maintain the intravascular volume within normal limits.
However, cosideration must be taken of the adaptations of cardiovascular system to maintain homeostasis.
In this review the mechanisms and physiological implications will be considered.
Furthermore, different substitutes and its properties will be analized.

Palabras claves: Hemodilución - Fisiología - Sustitutos - Consumo de O2
Key words: Hemodilution - Physiology Substitutes - O2 Consumption.

 

Introducción

La pérdida perioperatoria excesiva de sangre es, desde tiempos remotos, una complicación que pone en peligro la vida, y un desafiante problema de la asistencia médica. La posible transmisión del virus de inmunodeficiencia humana (HIV), es sobrevalorada, en relación al más grave problema de la hepatitis noA noB transfusional, todavía sin resolver.

Es así, que la hepatitis es la causa (90%) de la mayoría de casos al año de enfermedad crónica activa o cirrótica, debida a la transfusión de productos sanguíneos. Además, individuos que por motivos religiosos rechazan los hemoderivados, han reorientado el interés médico (intensivistas, anestesiólogos y cirujanos) para volver mínima la pérdida de sangre y óptima la hemostasia1,2,3

¿Es posible restringir las transfusiones de sangre procedentes de donantes homólogos? En respuesta a esta cuestión, en la cirugía electiva, la pérdida de sangre intra y postoperatoria se puede compensar, sin la necesidad de transfusión de donantes homólogos, mediante la recolección y reutilización sistemática de la sangre y/o componentes hemáticos del propio paciente2 o, por hemodilución con productos libres de células hasta un máximo permitido para cada paciente según factores hemodinámicos que se analizarán más adelante.

 

Conceptos Generales

Los médicos han intensificado los esfuerzos por minimizar las necesidades de productos sanguíneos que contienen eritrocitos al aceptar un volumen globular más bajo para pacientes quirúrgicos, y al reconsiderar sus criterios para la transfusión de glóbulos rojos (GR)1,2,3,4

La hemodilución normovolémica o isovolémica, es una técnica que incluye una flebotomía intencionada inmediatamente antes o, algunas veces, después de la inducción anestésica, y hemodilución simultánea con cristaloides o coloides para restituir el volumen sanguíneo5,6, como método para limitar los riesgos que acompañan a la transfusión de sangre homóloga.

La sangre obtenida durante la flebotomía es repuesta después que las pérdidas sanguíneas han cesado5,7,8.

La hemodilución intencionada tiene tres aspectos manifiestos:

  1. Reduce la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.

  2. Reduce la viscosidad sanguínea.
  3. Incrementa el gasto cardíaco (GC).

Bajo condiciones de normovolemia y reacción suficiente del aparato cardiovascular, la dilución aguda de sangre (hasta un valor de hematocrito estimado en 20%) se acompaña de mejoría importante del flujo sanguíneo total y capilar, y la toleran dentro de límites de seguridad los pacientes previamente sanos, pudiendo incluso sobrevivir a una reducción del hematocrito (hto) de hasta un 10 %, aunque con una descompensación temporal. Sin embargo, en un paciente con enfermedad cardiopulmonar, el punto final en que resulta útil la hemodilución debe ser un hto no inferior al 25%3,9

En cualquier paciente, este punto crítico puede reconocerse monitorizando el déficit de bases y la pO2 de la mezcla venosa. Cuando el transporte de oxígeno no satisface la demanda, encontraremos un aumento en el déficit de bases y una disminución de la pO2 de la mezcla venosa (valor normal de 40 mm Hg). Durante la hemodilución es deseable una FiO2 del 100%, ya que una pO2 arterial de 600 mmHg puede añadir 1,5 ml. de oxígeno a 100 ml. de sangre3.

Recientemente, los principios de la conservación de la sangre han sido extendidos a la cirugía pediátrica4,5. Los anestesiólogos se han familiarizado con estos principios y prácticas.

Las técnicas usadas para dicho procedimiento pueden ser clasificadas como5,10:

a) Técnicas para disminuir las pérdidas de sangre (anestésica y quirúrgica).

b) Transfusión de sangre autóloga:

c) Combinación de a) y b)

d) Uso de sustitutos transportadores de oxígeno

 

Hemodilución Normovolémica Aguda

La HNA consiste en la dilución del volumen eritrocítico (anemia dilucional) reemplazada por un sustituto libre de células para mantener un volumen intravascular cercano a lo normal8,11.

En 1882, Kronecher demostró que la hemodilución aguda era compatible con la vida hasta un hto del 15%. Pero no fue hasta 1960 que este método pudo ser usado para conservar la sangre durante la cirugía, incluso la pediátrica5,7.

Aunque la HNA reduce la capacidad de transporte de O2, el mismo se compensa por un aumento del flujo sanguíneo secundario a una disminución de la viscosidad, siempre y cuando se mantengan constante la presión y la resistencia. Siendo la viscosidad una medida de fricción interna, definida como la resistencia al flujo que depende de las fuerzas intermoleculares que operan dentro del líquido5,7. En un sistema tubular, parte de la energía cinética se consume generando un flujo concéntrico de láminas con diferentes velocidades, llamado flujo laminar12. Esto resulta en un gradiente de velocidad perpendicular a la pared del tubo5. De manera que la lámina vecina a la pared del tubo, en nuestro caso vaso sanguíneo, está casi en reposo siendo las más concéntricas las más veloces. El mayor o menor gradiente de velocidad entre dos láminas contiguas depende de la fricción entre ellas (Fig. 1).

Figura 1. relación entre una fuerza aplicada sobre un área de un líquido en movimiento que se desliza a diferentes velocidades. (Motoyama E. - Anesthesia for infants and children -Cap. 15, 5ª edición 1990).

Los líquidos homogéneos conservan una viscosidad de reposo, que en el caso de plasma es alta; pero que se modifica al fluir, por lo que debemos considerar la viscosidad aparente.

En la sangre encontramos partículas en suspensión, principalmente los GR por su cantidad y otros elementos, como proteínas, lípidos, ácidos nucleicos libres, etc., que ejercen interacciones entre sí. En principio, las interacciones son mayores a mayor cantidad de elementos. La relación entre proteínas de alto y bajo peso molecular determinan la estabilidad de los GR, siendo el fibrinógeno y la a2 globulina las más influyentes, dado que la polimerización del 1º con puentes intercelulares, producen el acoplamiento de los GR, que en presencia del 2º se convierten en una masa amorfa5,12, que en estados patológicos, como los quemados alteran la membrana eritrocitaria.

Otros elementos que interaccionan son la adhesividad plaquetaria, los efectos de las cargas electrostáticas de superficie, útiles para la repulsión mutua endotelio-celular, etc.; que a su vez serían afectados por la temperatura corporal12.

La temperatura tiene una relación inversa con la viscosidad. A 20 ºC, se hace necesario reducir de 45 a 25% el hto para poder sostener valores de viscosidad semejantes que a 37 ºC5 (Fig. 2).

Figura 2. Ilustra la disminución del hto que acompaña a la reducción de la temperatura corporal si la viscosidad se mantiene constante. (Motoyama E. - Anesthesia for infants and children. Cap. 15 - 5ª edición - 1990)

La deformación de los glóbulos rojos es referida a la tendencia de los eritrocitos a asumir una forma elipsoidal cuya longitud axial se oriente en dirección al flujo5.

En síntesis, cuando la sangre circula genera un campo de flujo, con fuerzas centrípetas y centrífugas que provocan una desigual distribución espacial de las macromoléculas proteicas y células hemáticas. El plasma se margina a la periferia y el flujo central corresponde a los GR, cuyo resultado final es la reducción de la viscosidad aparente.

La viscosidad es directamente proporcional al hto, a mayor hto, mayor fricción de la sangre. Así, un incremento de éste del 40 al 60% se asocia con un aumento del doble de la viscosidad sanguínea, mientras que un decremento del 40 al 20% resulta en una disminución de la misma en un 50% aproximadamente5.

Figura 3. Representación esquemática de los efectos de la hemodilución en la viscosidad sanguínea según los cambios que muestran los diferentes compartimentos vasculares in vivo. (Motoyama E. - Anesthesia for infants and children. Cap. 15 - 5ª edición - 1990).

 

Adaptación fisiológica durante la Hemodilución

La hemodilución (Hd) progresiva somete al sistema cardiovascular a adaptaciones para poder mantener su homeostasis, hasta el punto en que sus mecanismos son insuficientes6.

Las reacciones fisiológicas compensatorias durante la HNA consisten en6:

Los mecanismos responsables del aumento del GC son9:

a) Reducción de la viscosidad sanguínea
b) Incremento de la estimulación simpática del corazón.

Como se mencionó en el apartado anterior y lo muestra la fig. 3, la viscosidad sanguínea disminuye exponencialmente con el hto y facilita el vaciado del ventrículo izquierdo por disminución de la postcarga. El incremento del volumen sistólico (VS) sería mediado por el aumento del retorno venoso6.

Diversas líneas de investigación3,6,9 demostraron traslocación de sangre desde el compartimento periférico hacia el central durante la anemia aguda. Esta traslocación aumenta el retorno venoso y produce un incremento acompañante del GC; se postula que esto sería mediado por receptores alfa adrenérgicos, ya que posteriormente, se utilizó fenoxibenzamina durante la Hd comprobándose una marcada reducción del efecto sobre la resistencia periférica total y el GC. Así también, se observó que los cambios en el tono vasomotor eran modulados de manera primordial por los impulsos provenientes de los quimioreceptores aórticos. A través de la denervación quirúrgica de los mismos se demostró una disminución del 50% de la respuesta cardíaca.

Si bien el flujo sanguíneo a los diversos órganos aumenta, la distribución no es proporcional. Tal es el caso del flujo coronario, cuyo acrecentamiento es desproporcionadamente más importante que otros lechos vasculares. Sin embargo, no se reconocen signos de hipoxia tisular hasta un hto de 20%, lo que se atribuye a un probable incremento de la perfusión tisular.

DO2 = GC X CaO2

donde, DO2 = disponibilidad de O2 y;

CaO2(contenido arterial de oxigeno) = 1. 39 x (Hb.SaO2) + (PO2 x 0.003)

y; VO2 (consumo de oxígeno) (ml O2 / min.) = GC (ml O2 / min.) x ^a-v (diferencia arterio venosa) (ml O2 / ml sangre)

El metabolismo humano del oxígeno envuelve un complejo sistema donde el oxígeno es transportado desde la atmósfera hasta su principal sitio de uso fisiológico, la mitocondria.

A pesar de su amplio rango de tasas de disponibilidad de oxígeno (DO2), las tasas de consumo total de O2 son normalmente constantes.

Sin embargo, en ciertos estados patológicos, la relación entre la DO2 y el VO2 se altera, tal que el consumo puede volverse más sensible a cambios en la DO2. Además, recientes estudios mostraron que la cinética del metabolismo de oxígeno es un importante determinante de la recuperación de estados críticos de enfermedad13,14. Estos hallazgos sumados a la habilidad de poder evaluar el consumo en pacientes, focalizó la atención de los clínicos en la relación entre el VO2 y la DO213,14.

En condiciones normales15, la DO2 excede en gran medida a la VO2 por parte de los tejidos. Por lo tanto, se dispone de una gran reserva de éste. Cuando la DO2 disminuye por Hd progresiva, sobreviene un incremento correspondiente a la tasa de extracción de O2 (VO2/DO2)6.

Normalmente, la VO2 resulta independiente de la DO2 porque los cambios de ésta dan por resultado cambios recíprocos de la VO2/DO2. Sin embargo, existe un nivel crítico de la DO2, por debajo del cual la extracción no puede incrementarse para conservar la captación de O2. En estas condiciones, ésta última se vuelve dependiente de la provisión de O2.

Se identificó así el valor de DO216 en 330ml/min/m2; cuando fue menor la VO2 disminuyó en proporción, pero cuando la DO2 fue mayor la VO2 estableció una meseta en 109ml/min/m2, lo que sugiere que a ese nivel se saldaron las necesidades tisulares de O2.

Los mismos autores valoraron, entonces, la DO2, VO2 y la VO2/DO2 durante la Hd progresiva hasta un hto del 15%, resultando que la DO2 excedió el valor de 330ml/min/m2 y la VO2/DO2 se incrementó como consecuencia de la Hd; por lo tanto la VO2/DO2 es un buen índice de la microcirculación durante los períodos de baja DO2.

Los ajustes cardiovasculares que se producen durante la Hd incrementan el consumo miocárdico de O2 (MVO2), y como el MVO2 es casi máximo en condiciones básales (Fig. 4), el lecho vascular coronario puede incrementar su DO2 sólo en grado mínimo cuando, como consecuencia de la Hd, disminuye el contenido de O2. Por lo tanto, debe incrementarse el flujo sanguíneo coronario para satisfacer las demandas miocárdicas de O2. De esto se deduce que, éste es uno de los órganos bajo mayor riesgo de isquemia durante el proceso de la Hd17.

Figura 4. Houssay B. Circulación coronaria y consumo de O2 miocárdico. Fisiología humana. Tomo II. Ed. El Ateneo. 1993.

Este aumento del flujo coronario se debe tanto a la viscosidad sanguínea disminuida como a la vasodilatación directa de la circulación cardíaca.

El miocardio interviene modificando la resistencia de las arterias coronarias según sus requerimientos de O2. Este mecanismo de regulación metabólica es el principal control del flujo coronario y se cree que se efectúa a través de la mayor o menor producción de adenosina por las células miocárdicas17 (Fig. 5). La adenosina, potente vasodilatador, se producirá en mayor cantidad cuando menor sea la pO2 y, por ende, cuando mayor sea el MVO217. Este se torna entonces en el gran determinante del flujo coronario.

Figura 5. El miocardio interviene modificando la resistencia de las arterias coronarias según sus requerimientos de oxígeno. Hussay B. Circulación coronaria y consumo miocárdico de oxígeno. Fisiología humana. Tomo II. Ed. El Ateneo.

La presión arterial media (PAM) disminuida que acompaña a menudo a la Hd entraña el peligro de reducir la presión de perfusión coronaria; sin embargo, el MVO2 y la saturación de O2 del seno coronario se mantiene constantes entre grandes límites de valor de hto17.

La Hd puede modificar también la distribución del flujo miocárdico entre el endocardio y el epicardio6.

Cuando la concentración de hemoglobina se redujo por debajo de 5 g/dl, el flujo coronario se distribuyó apartándose del subendocardio, con los consecuentes cambios isquémicos, a pesar de un aumento del 310% del flujo coronario total6,9.

 

Otros Organos

Durante la HNA, el flujo sanguíneo aumenta en el tejido cerebral normal y en todas las áreas de autorregulación, de forma que el metabolismo se mantiene constante5. No así, a nivel renal donde dicho flujo puede aumentar o disminuir. En el hígado y la vena Porta, éste también aumenta durante la HNA y se incrementa así la extracción de O2, de modo que puede presentarse necrosis centrolobulillar cuando el hto disminuye del 20%, si no se incrementa el GC y la pO2 arterial5.

Es bien conocido que la hiperventilación modifica la afinidad de la hemoglobina por el O2, desplazando la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda18. Esto implica que la disposición de oxígeno hacia los tejidos queda limitada al cambiar las características fisicoquímicas de la molécula de hemoglobina, cuya afinidad puede ser determinada mediante la pO2 50, que se define como, la presión parcial de oxígeno a la cual la hemoglobina se encuentra saturada en un 50%, a un pH de 7. 4, pCO2 de 40 mmHg y temperatura de 37ºC18. Sin embargo, se ha demostrado que la pO2 50 regresó a valores básales y se mantuvo sin cambios durante el período posterior a la hemodilución18.

Si bien la concentración de fibrinógeno y plaquetas disminuye paralelamente al hto, la coagulación se mantiene inalterada hasta un valor de 20%5.

Diversos estudios aseguran que se producen importantes shunts intrapulmonares, alterando así la relación ventilación/perfusión (Qs/Qt), de manera que cuando se suman áreas de atelectasia, la Hd puede desencadenar vasoconstricción hipóxica. Estos autores observaron un porcentaje de shunts entre el 6 y el 15%12,19. Sin embargo, Famhy at el.20 (1980) afirman que no se producen cambios de importancia clínica.

 

Indicaciones6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,21

  1. Cirugía cardíaca, exceptuando los pacientes con estenosis aórticas o coronariopatías isquémicas.

  2. Escoliosis22.
  3. Prótesis de cadera o rodilla.
  4. Pacientes con hemoglobina no menor de 11g/dl.
  5. Adultos sanos.

La HNA puede realizarse también en niños entre un rango de 7 a 20 años. La cantidad de sangre extraída en cada donación es determinada por el peso del niño(Tabla 1).

TABLA I
(Motoyama E. Anesthesia for infants and children. Cap 15. 5º. Ed. 1990).

Peso (Kg.)

Sangre extraída (ml)

20-30

100

30-35

250

36-42

325

43-48

400

> 48

450

(Motoyama E. Anesthesia for infants and children. Cap 15. 5º. Ed. 1990).

 

Contraindicaciones

  1. Cardiopatía isquémica con índice cardíaco menor de 2. 5 lts/m2/min.

  2. Cardiopatía isquémica con fracción de eyección menor de 0. 5.
  3. Angina inestable.
  4. Cambios en el electrocardiograma.
  5. Accidente cerebrovascular.
  6. Disfunción hepática.
  7. Disfunción pulmonar.
  8. Anemia.
  9. Hemoglobinopatía preexistente.
  10. Bacteriemia o en tratamiento por dicha causa.
  11. Pacientes en tratamiento con betabloqueantes.

 

Pérdida Sanguínea Permisible Corregida Por Dilución

En búsqueda de reducir las pérdidas sanguíneas tanto como sea posible por medio de la HNA y para determinar el máximo beneficio que puede esperarse para un paciente dado, la masa neta de GR pasible de ser perdida puede calcularse de la siguiente manera:

  1. Calcular el Volumen de Sangre Estimado (VSE), utilizando la tabla Nº 2.

  2. Conocer el hto con el que se inicia el procedimiento.
  3. Calcular el hto mínimo seguro (Hm).

A posteriori, se aplicará la siguiente ecuación8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,23:

PSA = VSE x Hto (i) - Hto (m)

Hto (i)

donde,

PSA: pérdidas sanguíneas admisible

Hto (i): valor del hto prequirúrgico

Hto (m): valor del hto mínimo seguro

El resultado es la pérdida admisible total del volumen eritrocítico hasta la iniciación de la transfusión.

TABLA II
Volumen de sangre estimada (VSE)

Lactante prematuro

90-100 ml/Kg.

Lactante a término

80-90 ml/Kg.

3 meses a 1 año de edad

75-80 ml/Kg.

> de 1 año

70-75 ml/Kg.

Bell CH. et al. Manual de anestesia pediátrica. Cap. 6. 1993.

Elección del Sustituto

Para asegurar la provisión de O2 a los tejidos es necesario resguardar el volumen minuto cardíaco. La cantidad y velocidad de administración endovenosa dependen del volumen y rapidez con que la pérdida calculada se lleva a cabo, así también como el tipo de sustituto elegido3.

El agua corporal total que representa la distribución de sodio libre, es aproximadamente el 60% del peso corporal. Esto incluye el volumen intra y extracelular, que constituye el 40 y 20%, respectivamente. A su vez, en el extracelular, dentro del cual el sodio es primariamente distribuido, se subdivide un volumen plasmático (4%) y un volumen intersticial (aproximadamente 16%)24.

La concentración de albúmina, proteína plasmática que contribuye en mayor proporción a mantener la presión coloideosmótica (COP), normalmente tres veces superior en plasma que en el intersticio24.

La elección del sustituto a utilizar se realizará en base al conocimiento de la farmacología y su acción en el volumen intravascular e intersticial8.

Las soluciones pueden ser (Cuadro 1):

  1. Sustitutos cristaloides:

    Iconicos

    - Cloruro de sodio 0,85%
    - Cloruro de sodio 0,90
    - Clorurado hipertónico
    - Ringer Lactato

    No iónicos

    - Solución de dextrosa al 5%

  1. Sustitutos coloides

    - Poligelinas

  1. Expansores plasmáticos

    - Dextrán 40/70
    - Hetaalmidón

Las soluciones electrolíticas (solución salina isotónica, solución de Ringer) se distribuyen por todo el espacio extracelular, tanto intravascular como intersticial, y, por lo tanto, se deben administrar hasta triplicar o cuadruplicar el volumen de sangre perdida3. Resulta evidente que si además hay pérdida intraoperatoria moderada o intensa, corregida únicamente con soluciones electrolíticas, será inevitable la creación de edema tisular.

Las soluciones coloides, no obstante, permanecen durante más tiempo en el espacio intravascular a menos que exista una gran permeabilidad de la membrana capilar, como ocurre después de una anoxia isquémica intensa. Esto hace necesario que deban administrarse en volúmenes iguales a las pérdidas desde el comienzo.

Las soluciones electrolíticas aisladas, como el cloruro sódico isotónico (0. 85%) o la solución de Ringer, son adecuadas para mantener el volumen intravascular y la homeostasis; pero su eficacia depende de la presencia o no de edema intersticial, a pesar de que el edema pulmonar puede ser eliminado rápidamente3. No obstante, son más baratos.

CUADRO I

Soluciones

A los 60 min. (%)

Osmolaridad mOsm/1

COP mmHg

Na+ MEq

Duración IV

Efectos Adversos

Costo

Ringer Lactato

20-25

268

0

130

Aprox. 60´

Hipoosmolar Edema tisular

+

Sol. ClNa 0. 9%

20-25

308

0

154

Aprox. 60´

Edema tisular Acidosis dilucional

+

Sol. ClNa 0. 85%

20-25

290

0

145

Aprox. 60´

Edema tisular Acidosis dilusional

+

Poligelina 3,5%

50-70

301

3. 8

145

2-4 Hs.

Anafilaxia(raro)

++

Dextrán 40 en ClNa 0. 85%

200 a 300

290

25

145

6-12 Hs.

Anafilaxia Alteración grupo Sanguíneo

++

Dextrán 70 en ClNa 0. 85%

300 a 500

310

25

145

18 Hs.

Anafilaxia Alteración grupo sanguíneo

++

Paladino M. et al. Bases farmacológicas de la anestesia. Cap. 6. Ed. Sur. 1994.

La solución de cloruro sódico hipertónico (4-6%) atrae líquido del intersticio al interior del espacio intravascular25. En experimentos con animales, pequeños volúmenes fueron eficaces para evitar el paro cardíaco, reanimación de shock, traumatismos y quemaduras25. El efecto volumen es breve a menos que se combine con un coloide3.

La elección de una determinada solución coloidal es objeto de controversia. La presión coloideosmótica normal de 25 mmHg está mantenida principalmente por una concentración sérica de albúmina de 5 g/dl. La disminución de ésta a la mitad reduce la presión coloideosmótica en dos tercios, a partir de lo cual comienza a aparecer edema tisular. No obstante, el organismo repone rápidamente los niveles séricos de albúmina y globulinas, a partir de depósitos corporales3..

Esto hace que se recomienden las soluciones de Dextrán, gelatinas, almidones y otros coloides sintéticos adecuadamente probados. El Dextrán 70 al 6% en solución salina isotónica presenta una permanencia intravascular del 30% a las 24 horas. En cambio, el Dextrán 40 al 10% en solución salina isotónica posee un tiempo intravascular menor, pero reduce la velocidad de sedimentación y puede tener un efecto reductor de la viscosidad más potente. Sin embargo, sólo se debe administrar Dextrán 40 una vez asegurada la diuresis con soluciones electrolíticas, ya que éste tiende a obstruir los túbulos renales.

El hidroxietilalmidón al 6% en solución salina isotónica posee cualidades similares al Dextrán 70 (Tabla 3). Es conveniente señalar que todos los sustitutos del plasma producen hipocoagulabilidad al disminuir los factores implicados en ella. Además los dextranos y los almidones recubren las plaquetas, aumentando así el efecto anticoagulante. Esto resulta beneficioso para la microcirculación y contraproducente para la hemostasia.

TABLA III
Propiedades físico químicas de los coloides

 

Plasma

Urea gelatina

Gelatina modificada

Dextrán 70

Dextrán 40

Vehículo

Polielectrolítica

Salina

o dext. 5%

% Coloide

4 - 5

3

3

6

10

Viscosidad

1.6 - 2.1

1.6 - 1.9

1.8 - 2.2

3.8

5.4

Duración Efecto (Hs.)

 

3

3

6 - 8

3 – 4

COP de Pediatría. Reposición de componentes de sangre. Revista F. A. A. A. 1994.

Aunque los coloides sintéticos han causados reacciones anafilácticas, son raras, y pueden interferir con la tipificación y las pruebas cruzadas de sangre; de modo que el médico deberá estar familiarizado tanto con las alteraciones de coagulación que se puedan presentar como con las pruebas simples a realizar en la cabecera del paciente (TCA)3,26.

Los sustitutos sanguíneos transportadores de oxígeno, tales como la hemoglobina sin estroma y los fluorocarbonos todavía siguen sometidos a investigación clínica y de laboratorio para su utilización generalizada. Su perfeccionamiento puede modificar el tratamiento de las pérdidas de sangre en el futuro3,6,9.

 

Límites del uso de los cristaloides

El reemplazo del volumen sanguíneo con cristaloides y coloides es útil hasta que la dilución de las proteínas reduce la presión oncótica, a tal grado que se encharca el intersticio, lo que determina edema intersticial dificultando la llegada de oxígeno y otros nutrientes a las células26.

Existen varias fórmulas para determinar la presión coloideosmótica (COP)26. Una de ellas es:

COP = proteínas totales x 3. 07 + 0. 15 = 18 - 20

Cuando este valor es menor de 16 se presume que hay edema26., aunque algunos autores9, sugieren un límite inferior extremo de 10, no obstante, no es recomendable llegar a esta cifra porque la dilución es máxima, y estaría dificultándose la oxigenación no sólo por el edema sino también por la transportación9,26.

 

Complicaciones

Entre las desventajas de la Hd con cristaloides están la dilución de las proteínas plasmáticas y la consecuente disminución de la presión coloideosmótica, lo que produce ampliación generalizada del espacio extravascular intersticial y potencialmente la formación de edemas. La magnitud del edema tisular depende de la extensión y del tiempo que dure la Hd, el grado de presión hidrostática venosa y la disponibilidad de sobreflujo en cada órgano. El miocardio también se ve expuesto a dicho edema, lo que disminuye la adaptabilidad y altera las funciones sistodiastólicas. Además, determinaría, tanto en piel como en tubo digestivo, consecuencias en la cicatrización de heridas, resistencias a las infecciones y nutrición postoperatoria6.

En un estudio11, el 40% de los pacientes admitidos en unidad de cuidados intensivos con una sobrecarga de líquidos del más del 10% del peso corporal, requirieron significativamente mayor cantidad de días de internación (85%). En los que demandaron asistencia respiratoria mecánica, el período postoperatorio de recuperación y destete, así como su mortalidad (19%), fue mayor que en aquellos que al momento de admisión en dichas unidades, presentaron un score Apache II o semejante. Asimismo, se demostró la dependencia de agentes vasoactivos en los procedimientos de reanimación.

Durante el período intraoperatorio17, las reacciones vágales transitorias que no requieren tratamiento y la hipovolemia son problemas que oscilan entre el 1.5 y el 5.5% respectivamente.

 

Monitoreo intraoperativo

  1. Es imperativo contar con:

    - Dos vías periféricas del mayor diámetro permisible
    - Tensión arterial media
    - Control de diuresis
    - Oximetría de pulso

  1. Sería deseable, además:

    - Capnografía
    - Vía central
    - Catéter de Swan - Ganz

 

CONCLUSIONES

En los últimos años, se ha replanteado el uso de transfusiones de sangre entera o sus derivados, debido al mejor conocimiento de las enfermedades transmitidas por éstas. Es así que dentro de las técnicas usadas para la conservación, la HNA se utiliza como alternativa para los procedimientos quirúrgicos electivos, donde las pérdidas son de moderadas a intensas.

Resulta interesante conocer los principios sobre los cuales se basa, ya que las modificaciones de las propiedades reológicas mejoran la homeostasis hasta un límite que debe preestablecerse para cada paciente. Recordemos que cuando aparecen cambios significativos en los monitoreos, es probable que ya habremos superado ampliamente la frontera de la compensación.

La elección del sustituto se hará en base al conocimiento de la fisiofarmacología de los productos que haya en existencia en el mercado.

Deberán incluirse o excluirse los pacientes según la evaluación de la historia clínica y el examen físico completo. La sobrecarga de líquidos no sólo no es un problema benigno sino que además, resulta costoso debido a la mayor utilización de recursos tanto humanos como técnicos.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. BJORAKER DG.: Transfusión de sangre. Cuidados intensivos. Editorial Americana. 1990. Vol. 3. Pág. 369 - 380.

  2. SCHLEINZER W., MEHRKENS HH., et al.: Procedimiento clínico de la transfusión autóloga: hemodilución, autotransfusión mecánica, plasmaféresis, donación de sangre autóloga. Anasthesiologie und Intensiv Madizin. 1987. Vol. 28. Pág. 235 - 241.

  3. SAFAR P., BIRCHER N.: Reanimación avanzada. Reanimación cardiopulmonar y cerebral. 1990. Pág. 182 - 189.

  4. HOVET JF., LEPIOTTEVIN L., et al.: L `hemodilution est-elle suffisante pour eviter la transfusion hemologue au cours des mammoplasties de reduttion. Journal article English abstract. France. 1994. Vol. 42. Nº 3. Pág. 353 - 355.

  5. MOTOYAMA E., DAVIS P.: Blood conservation. Anesthesia for infants and children. 5ª Edición. Cap. 15. Pág. 371 - 392.

  6. MATHRU M., ROONEY M.: Hemodilución. Cuidados intensivos. Editorial Americana. 1990. Vol. 3. Pág. 383 - 392

  7. COTE CH., RYAN J., et al.: Strategies to reduce blood transfusions. A practice of anesthesia for infants and children. 1993. Pág. 206 - 208.

  8. FELDMAN JM., ROTH JV., et al.: Maximun blood savings by acute normovolemic hemodilution. Anesth. Analg. 1995. Vol. 80. Nº 1. Pág. 108 - 113.

  9. SPAHN DR., LEONE BJ., et al.:Physiology of hemodilution. Anesth Analg. 1994. Vol. 78. Pág. 1000 - 1021.

  10. SIMPSON P.: Perioperative blood loss and its reduction. British Journal of Anaesthesia. 1992. Vol. 69. Pág. 498 - 507.

  11. LOWELL JA, SCHIFFERDECKER C, et al.: Postoperative fluid overland. Critical Care Medicine. Vol. 18. Nº 7. Pág. 728 - 733.

  12. MALZONE A.: Hemodilución normovolémica (I Parte). Revista Argentina de Anestesiología. 1986. Vol. 44. Nº4. Pág. 287 - 308.

  13. SHOEMAKER WC., APPEL PL., KRAM HB.: Role of oxygen debit in the development of organ fairule sepsis, and death in high risk patients. 1992. Chest 102. Pág. 208 - 215.

  14. SHOEMAKER WC., APPEL PL., KRAM HB.: Hemodynamic and oxigen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery. Crit. Care Med 21. 1993. Pág. 977 - 990.

  15. SHANGRAW R.:Oxygen consuption and oxygen delivery. Seminars in Anesthesia. 1994. Vol. 13. Nº 3. Pág. 265 - 275.

  16. SHIBUTANI K., KOMATSU T.,et al.:Critical level of oxygen delivery in anesthetized man. Critical Care Medicine. 1983. Vol. 11. Nº 8. Pág. 640 - 643.

  17. HOUSSAY B.: Circulación coronaria y consumo de oxígeno miocárdico. Fisiología Humana. Tomo II. 1993.

  18. JARAMILLO MAGAÑA, IGARTUA GARCIA LM.: Cambios en la p50 secundarios a hemodilución normovolémica en pacientes neuroquirúrgicos. Rev. Arg. de Anestesiología. 1992. Nº3. Pág. 129 - 136.

  19. SOLARES G., QUALLS C.: Efecto de los cambios del gasto cardíaco sobre la oxigenación y el cortocircuito (Qs/Qt) intrapulmonar bajo anestesia inhalatoria. Rev. Esp. Anest. y Reanimación. 1994. Vol. 41. Nº4. Pág. 200 - 204.

  20. FAHMY NR, CHANDLER HP, et al.: Hemodynamic an oxygen availavility during acute hemodilution in concious man. Anesthesiology. 1980. Vol. 53. Pág. 84.

  21. MILLER R.: Terapéutica transfusional. Autotransfusión y hemodilución. Anestesia. 1993. Vol. 2. Cap. 48 - 49. Pág. 1333 - 1340 - 1352 - 1355 - 1359 - 1360 - 1365 - 1367 - 1372 - 1374.

  22. GUAY J., HAIG M., et al.: Predicting blood loss in surgery for idiopathic scoliosis. Can J. Anaesth. 1994. Vol. 41, Nº 9. Pág. 775 - 781.

  23. BELL CH., HUGHES C., et al.: Reposición de sangre. Manual de anestesia pediatríca. 1993. Pág. 106 - 107.

  24. PROUGH D.: Perioperative fluid management: the uses of crystalloid and hypertonic solutions. Seminars in Anesthesia. Pág. 223.

  25. MC GOUGH EK.: Reanimación en caso de choque, traumatismos y quemaduras. Cuidados intensivos. 1990. Vol. 3. Pág. 329 - 248.

  26. PALADINO MA., et al.: Hemodilución. Bases farmacológicas de la anestesia. 1994. Cap. 6. Pág. 218 - 231.