Choque Séptico: Fisiopatología Y Manejo

REV. COL. ANEST., 1995; 23: 2: 203-209 ARTICULO DE REVISION

María Eugenia Gómez Piza*

 

Conferencia dictada en el XXI Congreso Colno de Anestesiología - Cali 1995

 

RESUMEN

El choque séptico sigue siendo un síndrome de elevada mortalidad (a pesar de la monitoría avanzada y el manejo en cuidados intensivos), desencadenado por una serie de eventos complejos a nivel de la cascada inflamatoria, que tienen como resultado una insuficiencia vascular periférica y depresión miocárdica. El papel del anestesiólogo no se circunscribe sólo a tratarlo apropiadamente una vez establecido, sino también a instaurar responsablemente las medidas indicadas para su prevención, ya que el acto anestésico-quirúrgico constituye la segunda agresión a la fisiología, responsable de la respuesta inflamatoria ampliada al estrés. Esta revisión tiene por objeto lograr una actualización en este síndrome: fisiopatología y manejo, para ubicar ese importante manejo anestesiológico en la prevención y tratamiento del cuadro.

 

SUMMARY

Septic shock remains as a high mortality syndrome, involving a series of complex events at the level of inflammatory cascade, resulting in peripheral vascular insufficiency and myocardial depression. The role of the anesthesiologist is not only to treat it appropriately once developed, but also to establish the adequate treatment measures in order to prevent it, since the anesthetic-surgical shock is the second injury responsible of the amplified inflammatory to stress. The purpose of this review is to update the septic shock syndrome: physiopathology and management to locate the importance of the anesthesiological approach toward prevention and therapy.

 

Introducción

Con relativa frecuencia los anestesiólogos encontramos pacientes sépticos ya sea en los quirófanos o en la unidad de cuidados intensivos. La incidencia precisa se desconoce aún en los Estados Unidos donde se estiman unos 400.000 casos de sepsis, 200.000 de choque séptico y 100.000 muertes por año. Dichas estadísticas ratifican la todavía mortalidad elevada del 50% al 60%1,2,3, que hace de este problema un reto para su manejo adecuado por el anestesiólogo y demás miembros del equipo médico. Asimismo, los resultados exitosos de su manejo, subyacen en el establecimiento responsable de medidas preventivas para bloquear el desarrollo de la infección en pacientes de riesgo y en el pronto reconocimiento de las características del estado inflamatorio generalizado que preceden a la sepsis, al choque séptico y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (conocida como falla multisistémica) para instaurar un tratamiento temprano que puede ser la base de la sobrevida del paciente.

El propósito de esta revisión es lograr la actualización en aspectos de relevancia clínica relacionados al enfoque preventivo, fisiopatológico y terapéutico moderno del shock séptico (SS) y examinar las recientes propuestas orientadas al tratamiento, que basadas en la etiopatogenia, actualmente están bajo investigación.

 

Definición

El choque séptico es un estado avanzado de la sepsis, que cursa con inestabilidad hemodinámica, evidenciada clínicamente por la hipotensión que no responde al tratamiento con volumen y que pone en peligro la vida del enfermo. La sepsis puede ser producida por infección con bacterias, hongos, virus o toxinas bacterianas, que desencadenan una reacción inflamatoria sistémica como resultado de una interacción de diversos mecanismos homeostáticos muy complejos, como el sistema del complemento, del ácido araquidónico, las citoquinas y la activación de los leucocitos. La progresión de estas interacciones produce daño microvascular generalizado, responsable de la hipoperfusión, base de la disfunción de múltiples órganos. No es fácil lograr esta definición, cuando la múltiple terminología ha confundido un poco los diferentes procesos que inician una sepsis y culminan con al disfunción multiorgánica. A tales efectos es importante conocer qué problemas estamos tratando, actualizándonos también en la terminología y definiciones clínicas asociadas, aprobadas en la Conferencia del Colegio Americano de Neumólogos y la Sociedad de Medicina de Cuidado Crítico en agosto de 19914:

Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de un tejido huésped normalmente estéril, por estos microorganismos.

Bacteriana: Presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SiRIS): resulta de un sinnúmero de condiciones, incluyendo la infección, pero limitadas a ésta. Se indica por dos o más de las siguientes condiciones:

Temperatura > 38ºC o < 36ºC. Frecuencia cardíaca > 90/min. Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg.

Leucocitos > 12.000 o < 4.000 cel/ml o > 10% bandas.

Septicemia: término ambigüo e impreciso que debe evitarse.

Sepsis: respuesta sistemática a la infección. Sus manifestaciones son las mismas que en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SiRIS), pero asociadas con la presencia de un proceso infeccioso, en cuyo caso si este síndrome es debido a infección, prácticamente es sinónimo con la sepsis.

Sepsis severa: es la sepsis con disfunción de los órganos, hipoperfusión (con síntomas de acidosis láctica, oliguria o estado mental alterado, entre otros).

Hipotensión inducida por la sepsis: cursa con hipotensión sistólica < de 90 mm Hg o una disminución > 40 mm Hg de su línea de base.

Choque séptico: es el caso anterior pero la hipotensión persiste a pesar de una resucitación con líquidos adecuada.

Síndrome de disfunción de múltiples órganos: se la define como un punto avanzado, casi terminal, en el conjunto de desórdenes fisiológicos que ocurren en el SiRIS y que conlleva un riesgo aún mayor que el de las condiciones anteriores. La disfunción de los órganos progresa hasta que la homeostasis no puede ser mantenida sin medidas de soporte. Esta puede originarse de un insulto específico como el trauma directo a un órgano o secundario a una respuesta inmune sistémica del huésped.

 

Respuesta fisiopatológica

La sepsis es tanto el efecto como la causa de cambios sistémicos en la homeostasis que predisponen al desarrollo del daño de los órganos. El endotelio microvascular es casi un órgano independiente, blanco de lesión en varias enfermedades, particularmente las relacionadas con mediadores circulantes como la sepsis y en la cual en respuesta a una infección invasiva, la lesión más significativa ocurre a nivel microvascular, produciendo alteración del endotelio, oclusión vascular con isquemia y aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema. La pérdida de líquido transcapilar lleva a una disminución de llenado venoso, con una disminución consecuente del gasto cardíaco, de la perfusión tisular y de la entrega de oxígeno. El gasto cardíaco logra mantenerse por el incremento de la frecuencia cardíaca que junto a la vasoconstricción periférica es parte del reflejo neuroendócrino producido para mantener la perfusión miocárdica y la cerebral. Como resultado de esta reducción selectiva del flujo a nivel renal y adrenal, se activa el sistema renina-angiostensina y se libera ACTH. Las pérdidas continuas de líquidos producen caída del gasto cardíaco, con mayor reducción del flujo a los órganos esplácnicos, resultando en oliguria e isquemia mesentérica. Así, se exceden los mecanismos compensatorios ocurriendo la depresión miocárdica, la hipotensión e hiperfusión generalizada, cerebral y coronaria y al nivel celular la alteración del mecanismo de transporte transmembrana de Na/K dependiente del ATP5.

Esta lesión de la microvasculatura se produce inicialmente por la activación del sistema inflamatorio y otras cascadas enzimáticas como la activación del complemento, la producción de oxidantes endoteliales, la agregación plaquetaria, la activación de neutrófilos, la producción de citoquinas desde los monocitos, la cascada del ácido araquidónico y los productos del metabolismo anaerobio. La participación en mayor o menor grado de cada uno de estos sistemas en la génesis de la sepsis se desconoce, pero es indudable la interacción de sus mecanismos para incluso activarse entre sí y contribuir de este modo al desencadenamiento de una respuesta inflamatoria exagerada y autodestructiva, que lleva al cuadro del choque séptico. El resultado de la agresión fisiológica inicial es la inflamación local en minutos a horas después del evento. Pero ya ha sido documentado que ocurre además una respuesta inflamatoria generalizada, que sería el mecanismo protector, pero el cual puede a su vez producir más daño que la agresión inicial simple. Si esta agresión persiste (debido a alteración inmunocompetente del huésped o la disminución de sus reservas fisiológicas), como sería en el caso de una barrera gastrointestinal débil o de un tejido desvitalizado presente, es un estímulo que "ceba" o sensibiliza el sistema inflamatorio del paciente para responder a una agresión subsecuente con una respuesta inflamatoria amplificada, modulada por el sistema nervioso central y las hormonas contrarregulatorias (hipercatabólicas), de la respuesta endocrina. Se produce entonces la inestabilidad hemodinámica y el daño tisular en múltiples órganos distantes del blanco inicial.

El proceso produce una insuficiencia vascular periférica, que lleva a una disminución en la resistencia vascular periférica con hipotensión arterial a pesar de elevarse el gasto cardíaco. La vasodilatación abre comunicaciones vasculares que aunadas a la vasoconstricción capilar aumentan el cortocircuito arteriovenoso. La mala distribución del flujo sanguíneo a nivel capilar, base de la acidosis perpetúa la resistencia vascular baja y la hipotensión refractaria. Un grado creciente de disminución en la resistencia vascular sistémica se compagina con una mayor mortalidad. Estas manifestaciones hemodinámicas características del choque séptico, no son otra cosa que una respuesta cardiovascular adaptativa a las anomalías ya descritas en el tono vascular. Tradicionalmente, se han aceptado dos fases en esta respuesta: una hiperdinámica temprana y otra hipodinámica tardía, que no necesariamente se observa en todos los pacientes. A continuación analizaremos las etapas de lo que pudiera llamarse el espectro de la respuesta fisiológica hemodinámica que ocurre con la progresión del cuadro sepsis/choque séptico6.

A. Estado Hiperdinámico Simple O Estable

Evoluciona en el período postresucitación y parece correlacionarse con el grado de daño tisular inicial y de los órganos primarios. Es la respuesta inicial observada en la sepsis compensada y después de trauma o cirugía mayor. Se caracteriza por una respuesta simpática con taquicardia y elevación del índice cardíaco y del consumo de oxígeno. La ausencia de esta fase significa una respuesta anormal.

B. Acentuación De La Respuesta De Estrés Séptica

Ocurre por la estimulación del sistema nervioso central, dando paso también a una amplificación del estado hiperdinámico, debida probablemente a las bacterias sistémicas, sus bioproductos, pero no necesariamente a una infección. Es conocido también como síndrome de sepsis donde comienza a presentarse cierta inestabilidad hemodinámica, que requiere de infusión de volumen e inotrópicos, para mantener la perfusión y entrega de O2 (DO2) adecuadas. Es una etapa más severa de deterioro en el proceso séptico: la respuesta simpática comienza a ser insuficiente para cubrir las necesidades tisulares periféricas. Consecuentemente, se reduce el consumo de oxígeno pero la demanda aumenta y sobreviene la acidosis láctica, que puede enmascararse con una alcalosis respiratoria compensatoria. El gasto cardíaco permanece aumentado 1.5 a 2 veces su valor normal, aunque hay una hiporregulación de los receptores y ß agonistas, producida por los mediadores inflamatorios que lleva a hipotensión y función cardíaca alterada.

C. Fase Hipodinámica

El gasto cardíaco permanece bajo y aparecen los signos de mala perfusión. La insuficiencia respiratoria prevalece sobre el proceso séptico y ocurre hipercapnia con acidosis respiratoria. La mortalidad es alrededor del 50% al 80%, con una rápida progresión a la disfunción multiorgánica.

D. Estado Cardiogénico O De Disfunción De Múltiples Órganos

Representa un patrón de falla miocárdica más que circulatoria. El índice cardíaco cae y la diferencia arteriovenosa de O2 se amplía, reflejando un intento de compensar el estado de bajo flujo con una mayor extracción de O2 por los tejidos. Este gasto cardíaco bajo se vuelve refractario al tratamiento con volumen o ß agonistas, de modo que prácticamente la disfunción de varios órganos queda establecida y la falla pulmonar es frecuentemente seguida de la falla hepática y renal.

Además de la insuficiencia vascular característica del cuadro, se agrega la depresión miocárdica como consecuencia directa de la acción de los mediadores inflamatorios y la cual puede observarse por la disminución progresiva de la fracción de eyección ventricular, concomitantemente con la dilatación ventricular izquierda demostrada a su vez, por el aumento del volumen diastólico final. En los pacientes que sobreviven al choque, esta falla miocárdica dura 2 a 4 días y luego en 10 a 14 días de la aparición del cuadro retorna a lo normal. El proceso puede resumirse así: el corazón se dilata cuando disminuye su fracción de eyección (mecanismo desconocido) y a través del mecanismo de Frank Starling puede mantener el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El perfil hemodinámico consiste entonces en: fracción de eyección disminuida, índice de volumen diastólico final aumentado y ventrículo izquierdo dilatado. Los pacientes que no sobreviven, no han mostrado este patrón consistentemente y más bien mantienen la fracción de eyección y el tamaño ventricular normal, así que la dilatación ventricular parece ser un mecanismo compensatorio y la falla en desarrollarse se asocia con mayor mortalidad.

 

Tratamiento

Como en otras enfermedades de mortalidad elevada, la terapia preventiva y de soporte son claves para la pronta resolución del cuadro o para impedir que se presente.

 

Prevención

Todos los esfuerzos iniciales deben dirigirse a prevenir la infección y por consiguiente la cascada de sepsis d choque séptico disfunción de múltiples órganos d muerte. Las medidas preventivas son las siguientes: lavado de las manos; una técnica meticulosa y aséptica en el cuidado de las heridas, los tubos endotraqueales, las sondas vesicales y los apósitos; cambios de catéteres intravasculares si ellos fueron colocados en una situación de emergencia y control de las bacterias gastrointestinales. Es necesario evitar además cualquier estado de hipoperfusión-isquemia tisular, durante un procedimiento anestésico-quirúrgico en los pacientes de alto riesgo y fundamental la oxigenación óptima, no sólo por la intervención del anestesiólogo, sino también durante la presencia o persistencia de eventos incitantes, hasta que éstos y el período crítico hayan sido superados.

 

Tratamiento De Soporte

Tiene como metas9: A. Restaurar la perfusión adecuada. B. Controlar la respuesta del huésped a la lesión. C. Evitar los problemas iatrogénicos.

A. Restaurar y mantener la perfusión: la administración de líquidos y el soporte inotrópico son críticos para aumentar el gasto cardíaco y la entrega de oxígeno y así continúan siendo el fundamento principal de la terapia10. Con este objetivo de mantener la perfusión, se entiende también, entregar el sustrato necesario a los tejidos; el principal es el oxígeno y su entrega depende de: CaO2 = (PaO2 x 0.0031) + ({Hb x 1.38] x % HbO2 sat). A su vez, CaO2 x Q = O2 entregado a los tejidos en cc/l/min. A este fin y en realidad como un primer paso, debe mantenerse la permeabilidad de la vía aérea y la oxigenación con la administración de oxígeno suplementario, para asegurar una saturación arterial. de la hemoglobina mayor del 90%. El fracaso de esta medida amerita contemplar el uso de ventilación artificial con presión positiva espiratoria final (PEEP) y niveles más altos en la FiO2 (no tóxicos). Generalmente, la asistencia ventilatoria debe iniciarse cuando la PaO2 cae por debajo de 50 a 60 mm Hg con O2. Los líquidos, ya sean cristaloides o coloides (no hay unanimidad respeto al tipo), incluso el salino hipertónico (mejora la contractilidad miocárdica)11, deben proveeerse hasta alcanzar una presión en cuña de 12 mm Hg. Si la infusión de volumen falla en aumentar la presión sanguínea, se comienzan los inotrópicos: Dopamina, Dobutamina y Amrinona. Las dos últimas tienen efectos vasodilatadores que pueden disminuir la resistencia vascular y empeorar la hipotensión. Frente a un estado de hipotensión persistente, puede contemplarse el uso temporal de un agonista como el Levofed o la Fenilefrina combinada con la Dopamina. Esta última se utiliza en dosis bajas inicialmente cuando existe una disminución en la perfusión esplácnica y renal. En un rango de dosis media se usa para mantener el índice cardíaco en la presencia de una presión en cuña normal (14-16 mm Hg). La Dobutamina se usa cuando la cuña es > 16 mm Hg. Se ha demostrado que las acciones combinadas de la Dopamina y la Dobutamina son las siguientes: a) Aumento de la presión arterial media y del índice cardíaco; b) Afectan en forma variable la presión de oclusión de la arterial pulmonar; c) Disminuyen o mantienen la resistencia vascular sistémica y d) Aumentan la frecuencia cardíaca y la fracción del cortocircuito12. La utilidad de los agonistas tiene lugar cuando la presión sistólica es < 90 mm Hg o la media < 70 mm Hg con presiones de llenado normal o altas y un índice cardíaco > 4 l/min/m2. El aumento de la resistencia vascular con la Norepinefrina ha ameritado la reintroducción de este medicamento dentro del armamentario terapéutico del choque séptico para alcanzar la meta de una resistencia vascular > 700-800 dinas·seg·cm5. La Epinefrina parece estar recuperando un sitio en la terapéutica del choque séptico, por sus efectos de aumentar el índice cardíaco y la entrega de O2 sin afectar la RSV12,13. Es importante añadir Dopamina a dosis dopaminérgicas por que protege los lechos esplácnico y renal de la vasoconstricción producida por estos vasopresores. Incluso este medicamento tiene utilidad aún en casos con la sola presencia de los factores de riesgo.

El manejo hemodinámico debe guiarse por la presión sanguínea y los parámetros que permitan evaluar la perfusión específica de los órganos (diuresis, estado de consciencia), también como indicadores sistémicos de perfusión tales como la concentración de ácido láctico circulante, el pH arterial y la entrega de oxígeno14.

Control de la respuesta del huésped. Este control comienza con el manejo inicial del paciente. Hay que minimizar los focos de tejido potenciales de inflamación, lo que requiere de un posible abordaje quirúrgico para: 1- Evitar más trauma tisular. 2- Realizar un debridamiento agresivo de los tejidos traumatizados o inflamados. 3- Hacer un drenaje temprano de los focos infecciosos o hematomas. 4- Planear "una segunda mirada" si el paciente ha sido operado. En el primer aspecto se trata de limitar el tiempo en que el tejido esté expuesto a un estado de hipoperfusión como en el caso de una resucitación o cirugía (Ej: ruptura de los vasos, clamp aórtico). En el segundo, se requiere una remoción temprana de los tejidos desvitalizados que serán foco de inflamación en un período post-lesión. La conducta de no remover estos tejidos porque el paciente no está todavía enfermo es contrario a los principios del manejo preventivo. Una vez que la respuesta hiperdinámica del huésped aparece, ya la inflamación y su respuesta sistémica está establecida. En el tercero, la necesidad de drenar las colecciones purulentas, es evidente. De la sangre secuestrada (potente estímulo para la inflamación), se libera hierro que es un excelente estimulante para las bacterias. En el último aspecto, también es evidente la importancia de evaluar directamente la viabilidad de los tejidos, que esperar por la aparición de la inflamación. En este punto se considera además la administración de antibióticos en el tiempo más temprano posible; la oportunidad de que el paciente evite o se recupere de la inflamación sistémica se disminuye cuando más mediadores endógenos son liberados a la circulación en respuesta a los patógenos. Los antibióticos pueden disminuir la mortalidad y el choque en un 50%3. La selección depende del sitio primario de la infección y del estado de las funciones hepática, renal y la inmunocompetencia del paciente. Se recomienda la combinación de un aminoglicósido y una cefalosporina de tercera generación, mientras llegan los resultados de los cultivos aproximadamente en 48 horas, tiempo durante el cual es fundamental mantener el resto de las medidas de soporte. Estudios recientes demuestran la efectividad de agentes únicos como el Unasyn (Ampicilina sódica - Sulbactam sódico) y el Primaxim (Imipenem-celastain sódico). En infecciones intraabdominales se recomienda añadir Metronidazol o Clindamicina a una combinación de Ampicilina y Gentamicina.

La terapia novedosa de la sepsis comprende los esfuerzos encaminados a alterar la respuesta inflamatoria sistémica del paciente, lo cual es diferente de la terapia de soporte o dirigida al organismo casual. Esas terapias han sido y continuarán siendo objeto de múltiples ensayos clínicos. Los resultados de esta terapia antimediadora y antiendotoxina continúan siendo esperanzadores pero no definitivos en el momento actual; los resultados con anti-interleukina-1 y anti factor de necrosis tumoral han sido buenos en el modelo animal e inconsistentes en el humano, pero sugieren que pueden ser efectivas en gran parte de los pacientes críticamente enfermos, por lo cual se necesitan más estudios que finalmente ubiquen su papel en la terapia del choque séptico15,16,17.

Evitar la enfermedad iatrogénica: previamente comentamos que en la actualidad se acepta que la adición de un segundo daño o lesión en un período post-trauma a un sistema "cebado", lleva a una respuesta de estrés ampliada en el huésped (paciente), con un aumento marcado en la liberación de citoquinas, oxidantes y proteasas desde las células inflamatorias y de las hormonas contrarregulatorias. Estos segundos eventos que no son otra cosa que agresiones a la fisiología, incluyen las neumonías nosocomiales, infección de los catéteres, la hipovolemia (a menudo durante un segundo procedimiento quirúrgico), la pancreatitis, las complicaciones intraabdominales y toda una fuente de endotoxinas o bacterias como las del estómago. Las deficiencias metabólicas ocurren frecuentemente durante la anestesia y la cirugía en tal forma, que el consumo de oxígeno no corresponde a las necesidades metabólicas, de aquí que el período intraoperatorio deba interpretarse como un período de choque celular, puesto que rutinariamente hay una disminución del gasto cardíaco y de la entrega de O2 quedando como resultado un requerimiento metabólico insatisfecho, reflejado en los niveles altos de lactato en el intraoperatorio, con persistencia de los mismos en el postoperatorio. Este déficit de energía celular ya demostrado en pacientes postquirúrgicos, puede llevar a daño celular que no se manifiesta sin hasta 7 a 10 días del postoperatorio, tiempo que es determinado por el estado de reserva orgánica fisiológica y por el mantenimiento de una terapia óptima que incluso permita el reparo celular sin la aparición clínica de la disfunción orgánica. Tres factores interconectados pueden prevenir el reparo celular postoperatorio y precipitar esta disfunción: a) Compensación hemodinámica adecuada, b) Aparición de la sepsis y c) Nutrición inadecuada. Igualmente, tres efectos fisiológicos postoperatorios son necesarios para reparar el déficit celular: a) Gasto cardíaco (Q) aumentado, b) Mayor entrega de O2 (DO2) y c) Aumento en el consumo de O2 (VO2). Se deduce la relación directa que existe entre la compensación del consumo de O2 y las demandas metabólicas antes de una segunda agresión fisiológica como es la cirugía: el aumento compensatorio en el consumo de O2 en la pronta resucitación temprana preoperatoria y la operación breve, pueden seguirse de una compensación hemodinámica postoperatoria con los efectos fisiológicos antes mencionados, característico de los pacientes que sobreviven. Pero si el choque preoperatorio es prolongado, la resucitación retardada o insuficiente para aumentar el consumo de O2 al grado necesario en que se dé el reparo celular, la cirugía prolongada, las catástrofes intraoperatorias (hipoxia, anemia, hemorragia, hipoperfusión y depresión miocárdica) con una entrega de O2 disminuida y la reserva cardiopulmonar deficiente para lograr los efectos fisiológicos, son insuficientes para restaurar la energía celular y sobreviene la disfunción de múltiples órganos.

El entendimiento de esta situación permite ubicar en un contexto relevante y definitivo las intervenciones del anestesiólogo frente al paciente (por la presencia de factores de riesgo) a desarrollar el síndrome de choque séptico (un paso más avanzado de deterioro en el SiRIS). Estas intervenciones de Waxman se resumen en las siguientes medidas18:

  1. Inicio temprano agresivo de la resucitación preoperatoria, restaurando los parámetros fisiológicos no solo los normales sino también los supranormales. Esto lleva a una decisión compleja sobre cuándo proceder a la anestesia y la cirugía.

  2. Iniciar la monitoría cardiorrespiratoria con parámetros también relevantes a las deficiencias metabólicas.

  3. Tratar de minimizar el déficit intraoperatorio de O2 a) Mejorando su transporte, b) Evitando las complicaciones que produzca entrega insuficiente de O2 y c) Seleccionando la cirugía más corta posible en pacientes de alto riesgo para disminuir el tiempo de exposición a una oxigenación tisular inadecuada.

  4. Evaluar la reserva cardiopulmonar preoperatoriamente, para identificar los pacientes candidatos a una monitoría agresiva y terapia perioperatoria agresiva.

  5. Mantener las compensaciones cardiopulmonares postquirúrgicas: aumento Q, aumento DO2 y aumento VO2.

  6. Prevenir la sepsis.

  7. Comenzar la terapia nutricional en forma temprana.

  8. Soporte individualizado de sistemas y de órganos. Cuidado pulmonar, mantenimiento de la diuresis > 0.7 ml·kg·h, soporte hemodinámico y metabólico entre otros.

 

CONCLUSION

Con este enfoque moderno, es explicable el por qué el anestesiólogo tiene a su alcance el poder para manipular y tratar de controlar algunos de los factores desencadenantes del SS, puesto que frecuentemente la segunda agresión fisiológica, responsable en buena parte de la repuesta inflamatoria ampliada es dada por el mismo choque quirúrgico y anestésico, cuyo impacto debe ser aminorado al proveer un excelente manejo anestesiológico, orientado al mantenimiento de una adecuada estabilidad cardiorrespiratoria.

 

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