Trauma Raquimedular. Anestesia Y Reanimación

REV. PER. ANEST. 1997; 10: 2: 50-52

Montes JM, Ilic JP, Muñoz JA, Riquelme C, Cárcamo C, De la Cuadra JC, Laporte A.

 

Unidad de Cuidados Intensivos y Anestesia. Hospital Mutual de Seguridad Santiago - Chile

 

Introducción

El Trauma raquimedular (TRM), especialmente cuando compromete la columna cervical, no tiene una alta incidencia entre los pacientes de trauma, sin embargo siempre debe estar en la mente del médico por la consecuencia a largo plazo de una lesión no diagnosticada. En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de nuestro hospital tuvimos 31 pacientes con TRM (12% del total de ingresos) durante 1996, con una mortalidad del 6,45%. La mortalidad fue principalmente por infección respiratoria en pacientes con lesión cervical. Sin embargo el 20% de los TRM fallecen antes de llegar a un centro hospitalario por secciones medulares altas (>C3) o por injurias asociadas1.

En la evaluación inicial de un paciente traumatizado siempre se debe evaluar la presencia de TRM. Si el paciente está inconsciente se debe asumir que presenta columna inestable hasta que se realicen los exámenes radiológicos correspondientes.

 

Mecanismos Fisiopatológicos en el TRM

En el momento del traumatismo se produce una disrupción de axones y neuronas llamada Injuria Neural Primaria. Las alteraciones fisiopatológicas que suceden posteriormente son conocidas como Injuria Neural Secundaria.

No se puede actuar sobre las alteraciones de la injuria primaria, salvo con la prevención del accidente. Por el contrario se ha realizado una intensa investigación sobre los mediadores de la Injuria secundaria y como limitar el daño medular. El factor principal en el daño secundario parece ser la peroxidación de los lípidos de las membranas celulares por radicales libres liberados por el daño celular traumático. Los corticoides son potentes inhibidores de la peroxidación lipídica y han sido estudiados extensamente en TRM. Se han probado múltiples esquemas y tratamientos pero la droga más efectiva experimentalmente es la metilprednisolona. Se ha demostrado que altas dosis de este esteroide produce una reducción en la peroxidación lipídica, en la degradación proteica y en la disfunción metabólica medular en animales con TRM experimental2. Este hallazgo experimental ha sido corroborado clínicamente en el estudio del National Acute Spinal Cord Injury Study (Nascis) II que demostró que dosis altas de metilprednisolona (30 mg/kg./bolus) dados antes de 8 horas post trauma seguido de una infusión de 5,4 mg/kg. /hora por las próximas 23 horas mejora el pronóstico neurológico de los pacientes con TRM3.

Recientemente ha sido publicado el estudio Nascis III4. Este trabajo mantiene el bolo inicial de 30 mg/kg. de peso al ingreso y que la terapia debe ser instituida antes de las 8 horas post injuria. El objetivo del Nascis III era comparar las 24 horas de infusión de metilprednisolona post bolo inicial con 48 horas de tratamiento. Además se evaluó el 21 aminoesteroide Tirilazad, el cual tiene efecto inhibidor de la peroxidación lipídica pero no produce hiperglicemia ni inmuno depresión como los esteroides, administrándolo también por 48 horas post bols de corticoides.

Los resultados mostraron que hay una mejoría motora y funcional a las 6 semanas y 6 meses post TRM al extender la terapia de 5,4 mg/Kg./hora de metilprednisolona de 24 a 48 horas. Si bien hay un aumento en las tasas de sepsis y de neumonía con este esquema prologando no hay diferencia en la mortalidad. Sin embargo si la terapia con metilprednisolona se instaura antes de 3 horas post injuria no hay ninguna ventaja en usar los corticoides por 48 horas. Por otra lado el uso de Tirilazad por 48 horas no tiene ninguna ventaja en la recuperación neurológica de los pacientes sobre el esquema clásico de 24 horas de corticoides propuesto en el Nascis II.

Por lo tanto la protección medular actual debiera ser:

 

Reanimación de Pacientes con TRM

Se basa en el esquema ATLS para todos los pacientes traumatizados:

Hay problemas particulares en los pacientes con TRM como son los problemas de manejar la vía aérea en una lesión cervical, problemas hemodinámicos y respiratorios.

a- Vía Aérea

Se ha visto que la causa más frecuente de muerte prevenible es la demora en proveer una vía aérea permeable e inmediata5. Sin embargo, manejar la vía aérea sin el debido cuidado puede causar un desastre. Majernick et al reportó un desplazamiento de más de 5 mm a nivel de C5 - C6 inestable al realizar una triple maniobra (elevar el mentón y protruir mandíbula)6. Por lo tanto, es aconsejable permeabilizar la vía aérea con una cánula naso u orofaringea con el mínimo movimiento mientras se inmoviliza la columna cervical con un collar Filadelfia y se decide si es necesario intubar en ese momento.

b- Respiración

En los TRM sobre C6 es aconsejable intubar al paciente en el box de reanimación ya que por un lado el nivel puede subir por el edema y por otro hay un marcado compromiso agudo de los volúmenes y capacidades pulmonares. En todos lo TRM sobre C6 hay una disminución de la Capacidad Residual Funcional (CRF), de la Capacidad Vital (CV) y del volumen corriente (VC)7. Además hay un aumento del Volumen Residual.

Esto lleva a una respiración superficial, tos ineficiente, atelectasias, alteraciones en la ventilación perfusión resultando en hipoxemia. Estas alteraciones son más marcadas mientras más alto el nivel del enfermo. En C5 hay una disminución del 75 % de la CV ya que el enfermo solo ventila con el diafragma (inervación C3 - C4 - C5) y necesita soporte ventilatorio en una primera etapa.

En nuestro centro dividimos a los pacientes en 2 grupos cuando intubamos pacientes con lesión cervical:

c- Circulación

Una injuria completa o casi completa en los segmentos cervicales o torácicos altos es funcionalmente una simpatectomía total (Shock Espinal). La pérdida del tono vasoconstrictor en tronco y extremidades y del tono B estimulante cardíaco produce un cuadro de hipotensión con bradicardia paradojal. La hipotensión es un factor de mal pronóstico en el TRM ya que aumenta la mortalidad neurológica9. El tratamiento debe ser inmediato y enérgico en base a volumen y uso precoz de drogas vasoactivas. Es fundamental descartar otros sitios de sangramiento. Es importante enfatizar que en un paciente con TRM hemorragias masivas en el tórax, abdomen o incluso fémur pueden no producir ningún síntoma.

d- Mini Examen neurológico

Es muy importante evaluar la presencia de TEC asociado al TRM que es un hecho frecuente. Es necesario establecer el Glasgow del enfermo y la presencia de alteraciones de las pupilas. Además se debe determinar el nivel neurológico del TRM al ingreso para las próximas evaluaciones.

e- Examen Físico

Se debe examinar al enfermo "por todos lados" en busca de lesiones asociadas.

 

Monitorización

Como en cualquier víctima de un gran traumatismo, en los pacientes con TRM se instala una completa monitorización. Es nuestra practica instalar una línea arterial a todos los pacientes con nivel sensitivo sobre o igual a C6. En los pacientes con nivel inferior depende del estado del enfermo, las patologías previas y de las lesiones agregadas.

Si hay cualquiera de las anteriores también instalamos una línea arterial aunque el nivel sea más bajo.

Catéter venoso central se instala a casi todos los enfermos para monitorización de Presión venosa central, aporte de drogas vasoactivas y apoyo nutricional. Catéter de arteria pulmonar es una importante herramienta terapéutica. Esta indicado cuando hay compromiso hemodinámico pese a aporte de volumen y a dosis bajas de drogas vasoactivas. Son fundamentales además una Sonda nasogástrica y sonda folley por el íleo y vejiga neurogénica de estos pacientes.

 

Anestesia

No se ha demostrado ninguna diferencia entre una anestesia con halogenados o anestesia endovenosa total10. Lo fundamental es mantener una buena presión de perfusión medular evitando los episodios de hipotensión. Las drogas anestésicas tanto en la inducción como en la mantención deben ser elegidas de acuerdo al paciente y bajo este precepto.

Distinta es la situación de los relajantes musculares. Con los relajantes no depolarizantes no hay problema. En cambio al usar succinilcolina 3 días a 8 meses post TRM se pueden producir hiperkalemias graves debido a un aumento del área y sensibilidad de los receptores colinérgicos en la placa motora. Por lo tanto nosotros no usamos, aunque en el episodio agudo no habría problema, succinilcolina para la inducción de secuencia rápida. En su lugar usamos Vecuronio en dosis de 0.3 mg/Kg. o últimamente Rocuronio en dosis de 0,6 mg/Kg.

Fundamental es la movilización del paciente al instalarlo en la mesa operatoria. El enfermo tiene que ser movilizado en bloqueo evitando todos los movimientos de torsión o flexión.

 

CONCLUSIONES

Aunque el TRM no tenga la incidencia ni la frecuencia de otras patologías tiene un tremendo impacto desde el punto de vista social, emocional y de autoestima del paciente. No hay que olvidar que la causa más frecuente de TRM son los accidentes de tránsito y que la población afectada es joven y laboralmente activa. Todas las medidas de reanimación y preservación medular que podamos realizar tendrán un profundo impacto en la rehabilitación y vida futura del paciente tetra o parapléjico.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Kraus JF, Fanti CE, Borhani NO, et al: Incidence of traumatic spinal cord lesions. J. Chronic Dis 28: 471 - 492, 1975.

  2. Anderson DK, Saunders RD, Demediuk P, et al: Lipid hydrolysis and peroxidation in injured spinal cord: Partial protection with methylprednisolone or Vitamin E and selenium. CNS Trauma 1985; 2: 257 - 267.

  3. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: A randomized controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury: Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med 1990; 322: 1405 - 1411.

  4. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al: Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the third National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277 (20): 1597 - 1604.

  5. Aprahamiam C, Thompson B, Fingen W, Darm J: Experimental cervical spine injury model: Examination of airway splinting techniques. Ann Emerg Med 13: 584 - 587, 1984.

  6. Majernick TG, Bienek R, Houston JB, et al: Cervical Spine movement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med 15: 417 - 420. 1986.

  7. Weber RK: Respiratory management of acute cervical cord inturies. In Tator CH (de): Early management of Acute Spinal Injury. New York: Raven Press, 1982.

  8. Stauffer JL: Medical management of the airway (review) Clin Chest Med 12 (3): 449 - 482, 1991.

  9. Wilson RH, Whitside MC, Moorehead RJ: Problems in diagnosis and management of hypovolemia in spinal injury. Br. J Clin Pract 47 (4): 224 - 225, 1993.

  10. Kopaniky DR, Frost EAM: Management of spinal cord trauma, in Frost EAM (ed): Clinical Anesthesia in Neurosurgery. Boston: Butterworth, 1984: 375.